生产性粉尘与肺尘埃沉着病.ppt

 （一）矽尘 含游离SiO2 10％以上，以石英（游离SiO2　99％）为代表 游离SiO2含量越高，致病能力越强 游离SiO2晶体结构不同，致病能力也不同 结晶型（如石英）隐晶型（如玛瑙）无定型（如硅藻土） 磷石英方石英石英柯石英超石英 石英 玛瑙 硅藻土 （二）矽肺的类型： 1. 速发型矽肺（acute silicosis): 持续吸入高浓度、游离二氧化硅含量高的粉尘，经过1～2年即发病者。 2. 晚发型矽肺（delayed silicosis)： 有些接尘者，虽然接触较高浓度的矽尘，但在脱离粉尘作业时X线胸片未发现明显异常，或虽有异常尚不能诊断为矽肺，在脱离接尘作业若干年后被诊断为矽肺者。 3. 一般的矽肺： 接触较低浓度游离二氧化硅粉尘者，5-10年发病；有的长达15-20年。 （三）矽肺的发病机制 1．尘细胞的损伤和死亡 巨噬细胞吞噬→崩解死亡→尘粒被再吞噬→崩解是发病的首要因素 巨噬细胞崩解死亡机制 硅烷醇基团 损伤细胞膜 脂质过氧化 2．胶原纤维的增生和矽结节形成 Ⅰ型上皮细胞损伤超过Ⅱ型细胞修复能力，肺间质裸露，在生物活性物质的刺激下，产生大量胶原纤维 胶原纤维的产生为矽结节的形成提供了物质条件 细胞因子网络调控纤维化进程 免疫反应参与矽结节的形成 （四）矽肺的病理改变-肉眼观察 肺表面黑色炭末沉着，见多个矽结节 矽结节呈青灰色，有陶瓷样光泽，部分结节融合 胸膜下见多个矽结节 （四）矽肺的病理改变-矽结节型矽肺 矽结节肉眼观： 矽结节稍隆起于肺表面呈半球状，在肺切面多见于胸膜下和肺组织内，为1-5mm散在矽结节。 （四）矽肺的病理改变-矽结节型矽肺 矽结节镜下观： 可见不同发育阶段和类型的矽结节。早期矽结节胶原纤维细且排列疏松，间有大量尘细胞和成纤维细胞。 （四）矽肺的病理改变-矽结节型矽肺 结节越成熟，胶原纤维越粗大密集，细胞越少，终至胶原纤维发生透明性变，中心管腔受压，成为典型矽结节。 见于长期吸入游离二氧化硅较低的粉尘或者虽然游离二氧化硅含量较高但吸入量较少的病例。病变进展缓慢。 特点： 在肺泡、肺小叶间隔及小血管和呼吸性细支气管周围，纤维组织呈弥漫性增生，相互连接呈放射状、星芒状，肺泡容积缩小，有时形成大块纤维化，其间夹杂粉尘颗粒和尘细胞。 （四）矽肺的病理改变-弥漫性间质纤维化型矽肺 病情进一步发展：矽结节增多、增大、融合，期间继发纤维化病变，融合扩展而形成团块状。 多见于肺上叶后段和肺下叶背段 条索状，圆锥状、梭状或不规则状，界限清晰，质地坚硬； （四）矽肺的病理改变-团块型矽肺 （五）矽肺的临床表现 1.症状与体征： 患者在很长时间内无自觉症状，但X线胸片上已呈现显著的改变。随着病情的进展，或有合并症时，可出现胸闷、气短、胸痛、咳嗽、咳痰、干、湿罗音、咯血等症状和体征，但无特异性。 症状体征的严重程度与胸片改变不一定平行。 2. X线胸片表现 X线胸片影像与肺内粉尘蓄积、肺组织纤维化的病变程度有一定相关关系，但并非完全一致。 X线胸片上呈现为“白”的圆形或不规则形小阴影，是诊断矽肺的主要依据。 X线胸片上其它影像，如肺门变化、肺气肿、肺纹理和胸膜变化，对矽肺诊断有参考价值。 （1）圆形小阴影：按其直径大小分为三种： 小阴影是小于10mm p：＜1.5mm q ：1.5~3.0mm r：3.0~10mm （2）不规则形小阴影： 其病理基础是肺间质纤维化。 s：＜1.5mm t： 1.5~3.0mm u：3.0~10mm。 （3）大阴影（融合团块影）: 长径超过10mm 1）多位于两肺上肺区，多呈对称性，长条形、圆形、椭圆形、翼状或八字形。也可出现在一侧。 2）致密而均匀，有的大阴影中间隐约可见矽结节。 3. 肺功能变化： 由于肺代偿功能强，早期检查多属正常。随着肺组织纤维化进一步加重，肺弹性下降，可出现肺活量降低、弥散功能障碍。 矽肺患者的肺功能以混合性通气功能障碍多见。 矽肺的并发症 肺结核：是矽肺最常见，最主要的并发症。矽肺合并核有以下特点： 1．发展迅速：大量的巨噬细胞死亡，全身免疫机能下降，粉尘增加了结核杆菌的毒力和活力。 2．疗效不好、愈后差。3．诊断困难。 肺心病 肺 炎 自发性气胸 Ⅰ期合并率24.8% Ⅱ期合并率64.5% Ⅲ期合并率66.6% 1. 诊断原则 1)必须以确切的粉尘接触史和现场劳动卫生学调查资料为