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DIC的诊断与治疗及部份进展 3、红细胞形态 4、血管内皮细胞损伤的分子标记物： ①内皮素1↑，与病灶平衡。（ET-1） ②血栓调节蛋白（TM）↑，反映预后。正常值19.8±2.6 ng/ml。 5、反映血小板活性的检测： 血小板α-颗粒胰蛋白-140，正常值10±4.5 ng/ml，DIC↑。 6、反映凝血系统活化的检测： ①凝血酶元片段1+2，正常值ELISA：0.37-1.11nM/L ，RIA：1.97±0.97nM/L,反映凝血酶生成和高凝状态。 ②纤维蛋白肽A（FPA）：反映凝血酶生成的标记物。RIA法： 2.16±1.94 ng/ml。 ③可溶性纤维蛋白单体：早期诊断（亚临床）。 7、反映抗凝系统活化： ①?? 凝血酶—抗凝血酶Ⅲ复合物（TAT），反映凝血酶产生和AT —Ⅲ的消耗。 ②蛋白C活化肽 ③组织因子途径抑制物：Wada认为其升高预后较好。102±18.5pg/ml。 8、纤溶与抗纤溶活化的检测： ①?? D—D。 ②?? 组织型纤溶酶原激活物（tPA）；ELISA8.5±4.3 ng/ml。RIA：154.4±21.2 ng/ml。 ③?? 纤溶酶-α2—抗纤溶酶复合物：反映纤溶活性。0.2±0.2 mg/L。用于DIC和pre—DIC。 （六）蛋白C浓缩物：活化蛋白C抑制凝血酶产生及加速纤溶活性。用法：活化蛋白C：5000—10000u/d×2天。 （七）重组水蛭素。 （八）凝血抑制剂： ①?? 组织因子途经抑制物，减少内毒素引起的凝血酶生成。 ②?? C1抑制物：FⅫa的抑制作用。 ③?? 已酮可可碱。 ④?? 血小板活化因子拮抗剂：抑制内毒素诱导的TNF产生。 抑肽酶：易致广泛血栓形成，应与适量肝素联用。 【治疗 】 （二）右旋糖酐40：500ml静滴×3—5天。1000ml/d。 （三）复方丹参：20-40ml+200mlGS静滴，2—3次/d×3-5天。 （四）AT—Ⅲ：与肝素合用，增加疗效。1500～3000 U静滴，2-3次/d×5天。如无AT—Ⅲ，可用血浆代替，1ml血浆含2UAT—Ⅲ。 （五）抗血小板药： 潘生丁：400mg/天，分三次。 阿斯匹林：50～250mg，2次/天～3次/天×5～10天。 噻氯匹定：0.25，2次×5～7天。 * * DIC是一种发生在许多疾病基础上，由致病因素激活人体凝血系统，导致微循环弥散性微血栓形成，消耗大量凝血因子，及继发纤溶亢进的综合症。 【正常止血机制】 血小板机制：血管受损→内皮下基底膜暴露 →pt粘附→pt聚集→pt血栓(10分钟达到最大值，形成白色血栓) 血管机制：血管损伤→血管收缩（30秒） 凝血机制： 激肽酶————激肽酶原 组织损伤 ↓　　　　　　 ↑　　　　　　　　 ↓ Ⅻ 异物表面　 Ⅻa（接触因子途径） 组织因子（组织因子途径） ↓　　　　　　　 ↓Ⅹa Ⅺ　Ca++ Ⅺa Ⅶ 　 　 　 ↓　　 Ⅹ ↓ Ⅸ Ⅷ.Ca++ Ⅸa 　→ ← Ⅶa Ⅹa ← AT— 3 ⅤCa++pl ↓　　 ↓ 凝血酶原PT 凝血酶T T ↓ 纤维蛋白原 纤维蛋白单体 ↓