糖尿病性皮肤说病变研究进展.pptVIP

糖尿病性皮肤病变 糖尿病皮肤病变可见于糖尿病的各个时期，发生率达25-35%。 其发病机理复杂，多由微血管病变、神经病变、代谢障碍、皮表的生化变化等因素单独或相互作用而引起。而高血糖不过是多种代谢紊乱中的明显标志之一。 分 类 一、微血管因素所致的皮肤病变 二、神经功能障碍所致的皮肤病变 三、糖尿病性皮肤感染 四、代谢障碍所致的皮肤病变 五、湿疹 六、原因不明的糖尿病性皮肤并发症 一、微血管因素所致的皮肤病变 糖尿病患者存在皮肤微血管动力学改变，即进行性微血管透明变性、管壁增厚，微血管内血栓形成和微血管闭塞，使皮肤组织缺血缺氧而发生一系列相关皮肤病变。 许多学者对全身小血管，特别是视网膜和肾脏的小血管的研究表明，微血管病变的严重程度与血糖升高的程度、病程的长短及临床严重程度并无直接关系，这被认为是多种因素的作用。 包括： 1、 糖尿病性大疱 2 、胫前色素斑 3 、类脂质渐进性坏死 糖尿病性大疱 糖尿病性大疱是以糖尿病伴发灼伤样水疱或大疱为特征的一种特异性皮肤病变。 患者以中老年为主，一般有较长的糖尿病史，病程多在3年以上，全身营养状况较差，有明显的神经及微血管并发症。糖尿病伴发水疱可能是多种因素引起的，如皮肤微血管病变、神经病变营养障碍、糖尿病性引起阳离子平衡紊乱等，致使皮肤的完整性被破坏而形成水疱。 临床表现为：无任何先兆，水疱突然发生，好发于受压迫部位，如足趾、足踝、胫前、手及前臂。水疱大小不一，0.5～1cm左右，形似，疱壁菲薄，张力高，内含清浆，周围无炎症性红晕，可单发或多发，无任何自觉症状。表皮内水疱约两至数周痊愈，不留痕迹，表皮下水疱约2～3月痊愈，留有轻度萎缩性疤痕和色素沉着，偶见血疱或形成溃疡，常反复发生。临床需与大疱性类天疱疮等相鉴别。 胫前色素斑 胫前色素斑是糖尿病具有特征性的皮肤病变。据国内有关糖尿病患者统计，胫前色素斑在皮肤病变中占第1位、达14.4%，国外统计糖尿病患者约15%～50%发生本病。 本病男性多于女性，病情轻，病程长及有神经病变者更易发生。损害无自觉症状，常被忽视。还有些糖尿病患者虽然皮肤外观正常，但在组织病理学上已有改变。现代医学多认为本病是在糖尿病微血管病变导致皮肤慢性营养障碍的基础上，由轻微外伤所致的修复反应。 糖尿病患者下肢循环障碍较上肢明显，且易受外伤，故病变多见于胫前，偶见于前臂。患者常诉于虫咬、烫伤或碰撞后发病。初起为圆形或椭圆形的暗红色丘疹、顶平，边界清楚，约 0.5～1.2 cm大小，少数可伴小水疱、紫斑。约1周左右病变中心出现痂皮，剥脱后可见浅表糜烂。约经12～18个月后形成圆形、椭圆形或不规则形的表皮萎缩伴色素沉着斑。皮损可单发或成群，有时呈线状排列。无自觉症状，不随血糖变动而变化。 类脂质渐进性坏死 类脂质渐进性坏死是糖尿病较特异的皮肤病变。据统计糖尿病患者中伴发本病者约0.3%～0.6%，而本病患者中2/3～3/4的人患有糖尿病。约15%的病例起病早于糖尿病。本病可发生于任何年龄，最常见于中青年人，女性多于男性。 本病的发生与糖尿病微血管病变有关。因糖蛋白在小血管壁沉积，逐渐引起血管闭塞，组织缺血，导致胶原变性坏死而发病。有人用直接免疫荧光法发现在受侵皮损的小血管壁有IgM、IgA、C3和纤维蛋白原沉积，这表明本病的发病机制可能是免疫复合物性。 临床上以胫前出现大片样斑块为特征。皮损80%发生于小腿胫前，也可见于身体其他部位，多为双侧性，往往在轻微外伤后发病。初起皮损为局限性暗红色丘疹或结节，压之不退色，表面被覆鳞屑，逐渐向周围扩展，形成不规则形的硬化斑块，黄褐色，境界清楚，表面光滑，可见毛细血管扩张，皮损中央萎缩凹陷，外周有紫红色细晕。无自觉症状。少数病例可发生溃烂，形成穿凿性溃疡。皮损常呈渐进性发展，亦可长期静止或瘢痕性愈合。 二、神经病变所致的皮肤病变 周围神经病变是糖尿病最常见的并发症之一，也是导致糖尿病足的重要原因。 其表现包括感觉神经障碍、运动神经障碍和自主神经功能障碍。 导致的皮肤病变包括：1、皮肤瘙痒症 2、糖尿病性无汗症 3、神经性溃疡 皮肤瘙痒症 是糖尿病的起病症状之一，可以是全身泛发性瘙痒，多见于高龄的糖尿病患者，发病部位不定，发病程度、时间也不一致，也可以是局限性的瘙痒，主要见于外阴或肛门周围，特别是女性外阴瘙痒更为多见。 故对顽固性的皮肤瘙痒或女性外阴瘙痒均应常规查尿糖。 无汗症 糖尿病也可出现皮肤干燥，特别是小腿伸侧