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神经梅毒CSF CXCL13升高，有症状梅毒患者血清CXCL13显著升高。 CXCL是趋化因子家族成员之一，主要由次级淋巴组织，淋巴结和树突细胞分泌，在脑脊液B淋巴细胞的迁移和归巢中起重要作用。 Marra CM et al. STD 2010;37:283-7 HIV感染与神经梅毒 神经梅毒CSF CXCL13显著升高，有症状梅毒患者血清CXCL13显著升高 与CSF-VDRL比较，CXCL 13 的敏感性和特异性 敏感性 特异性 CSF CXCL13 ≥10pg/ml 90% 37% CSF CXCL13 ≥250pg/ml 41% 79% CSF:血清 CXCL13 58% 84% CSF VDRL 55% 86% CSF-VDRL阴性的无症状神经梅毒患者CSF CXCL 13 的敏感性和特异性 敏感性 特异性 CSF CXCL13 ≥10pg/ml 97% 53% CSF CXCL13 ≥250pg/ml 41% 93% CSF:血清 CXCL13 ≥ 1 46% 98% 神经梅毒患者CSF CXCL13在治疗后3,6,12个月的下降趋势 结论：CXCL13可以作为HIV感染者 神经梅毒脑脊液标志物检测。 CSF TPHA、TPPA、FTA-ABS等主要用以检测IgG抗体，因其分子量小可透过血脑脊液屏障，且CSF在抽吸过程中可能受到外周血污染，因而此类实验目前主要用于NS的排除诊断。 总 结 各期梅毒均可发生CNS 病变。 如果梅毒患者具有神经系统受累的临床表现，应进 行脑脊液检查 神经梅毒的临床表现无特异性, 神经梅毒的确诊不能仅凭某一项试验, 需要结合多种试验结果及临床评估进行判断。 早期明确诊断并给予规范的青霉素治疗有助于改善预后，减少残疾的发生。 诊断神经梅毒是否成立? 年龄: 35岁 感染史:不明确 神经症状体征: 严重 血清 TRUST（—）TPPA 1:320（+） FTA-ABS（+） 脑脊液常规：红色，蛋白:4+; 红细胞 :12800/ulX106/L; 白细胞 :11X106/L; 脑脊液生化：总蛋白:4832.36mg/l ↑; 葡 萄糖:1.78mmol/l ↓ 脑脊液TRUST、TPPA、TP-IgM、 FTA- ABS均阴性 致 谢 实验室薛耀华博士、黄进梅主任 皮肤科王柳苑、柯吴坚医生 Ben Tin Goh 教授 Thanks For Your Attention ! * 梅毒螺旋体初次侵犯CNS 后, 未治疗或治疗不当感染可自行消退, 或产生无症状梅毒性脑脊膜炎, 或发展为急性梅毒性脑脊膜炎; 此后, 这种病变仍可保持无症状或发展为脑膜血管梅毒、脊髓痨或麻痹性痴呆。 按其累及的组织分为早期神经梅毒和晚期神经梅毒。早期神经梅毒指梅毒螺旋体仅累及脑脊膜及其血管, 包括脑脊膜梅毒、脑膜血管梅毒; 晚期神经梅毒则指梅毒螺旋体累及脑和脊髓实质, 包括麻痹性痴呆和脊髓痨等。但早、晚期神经梅毒的划分在时间上并无明确的定义, 对有症状的神经梅毒而言, 脑脊膜梅毒、脑膜血管梅毒、脑实质梅毒是一个病谱, 常有部分重叠。 其组织病理改变是 中、小动脉内膜炎或动脉周围炎, 血管内膜纤维细胞增生, 外膜 纤维化, 淋巴细胞、浆细胞浸润, 造成管腔狭窄、动脉梗死等, 出 现闭塞性脑血管综合征。常伴有脑膜炎前驱症状, 前驱症状还可 有人格改变、情绪不稳定、眩晕和失眠、癫发作、意识改变等。 当青壮年患者出现脑血管意外时要高度怀疑本病。 精神症状包括注意力不集中、烦躁、情绪变化无常、兴奋、躁狂或抑郁、妄想, 以及智力减退、判断力与记忆力、认知功能进行性下降、人格改变等; 随着病情的发展, 出现精神病样症状和痴呆。神经病变的症状包括阿- 罗瞳孔、震颤、言语与书写障碍、发音不清、共济失调、腱反射障碍、肌无力、癫发作、四肢瘫痪及大小便失禁等。 * VDRL试剂反应成分中有胆固醇，由于脑脊液中胆固醇含量远较血浆中低（1//200～1/300），所以脑脊液VDRL 试验阳性远低于血清 大多数报道为脑缺血性改变，以出血性卒中报道的神经梅毒较少，以出血性梗死为表现的神经梅毒更未见报道。其病变部位分布亦无特异性，额叶、顶叶、枕叶、颞叶、间脑、中脑、基底节和放射冠等均可 发生，皮层受