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常见急性中毒的急诊检验 急性铅中毒以无机铅中毒多见，大多系口服可溶性铅无机化合物和含铅药物黑锡丹、樟丹等引起。主要损害神经、消化、造血系统和肾脏。 毒作用机制 高浓度铅对成熟红细胞膜有直接损伤作用，引起溶血．降低细胞色素C浓度，加速多巴胺释放，减少细胞外钙离子浓度，影响乙酰胆碱释放等引起各种行为和神经效应的改变。严重中毒可引起中枢和周围神经的组织学改变，导致脑病和周围神经麻痹。 铅可抑制肠壁碱性磷酸酶和三磷酸腺苷的活性，干扰正常代谢，引起肠道平滑肌和血管的痉挛，使局部缺血、坏死、形成溃疡和自我消化，引起肠绞痛、急性胃肠炎、肠出血等症状。高浓度铅对肝细胞有损害。铅中毒可引起肾小管功能障碍，肾小球病变及间质性肾炎，最终导致肾功衰竭。铅可通过肾素-血管紧张素醛固酮系统的作用使小动脉痉挛引起高血压。 临床主要表现 恶心、呕吐、腹胀、肠绞痛和血压升高，少数患者发生消化道出血和麻痹性肠梗阻。病情严重发生循环衰竭，数日后出现中毒性肾炎、中毒性肝病和贫血。急性铅中毒还可引起头痛、眩晕、失眠及周围神经麻痹。严重者因脑水肿而有谵妄、痉挛、瘫痪和昏迷。 临床意义 血象 铅可引起血红蛋白合成障碍而导致贫血。对成熟红细胞膜有直接损伤作用引起溶血，因而可使血红蛋白、红细胞比容降低。由于铅对幼红细胞嘧啶5’核昔酸酶有抑制作用，使大量嘧啶核苷酸蓄积在细胞浆内，阻碍RNA的