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概述 心力衰竭是一种复杂的临床症状群,是各种心脏病的严重阶段,是无法消除的心脏病变进行性发展的必然归宿。 其发病率高,5年生存率与恶性肿瘤相仿。据调查,心力衰竭住院率只占同期心血管病的20%,但病死率却占40%,提示预后严重。 我国心力衰竭患病率为0.9%,其中男性为0.7%、女性为1.0%,北方为1.4%、南方为0.5%,城市为1.1%、农村为0.8%;我国现有心力衰竭患者400万;随着人群年龄的增长,心力衰竭患病率显著上升。 在先进的介入、手术及药物治疗的干预下,使得心律失常、急性心肌梗死等急性期病人得以生存后,心力衰竭的发病率逐年升高,迫使我们应重视对心衰的早期、正确的诊断和治疗,以延长病人的生命、改善其生活质量。 近20年来,CHF的治疗取得了巨大成就。这些成就是在循证医学(Evidence-based medicine,EBM)的新模式下获取的。CHF治疗学的进展充分体现EBM的重要意义。 概述 心力衰竭目前临床上通常有以下几种分类方法: 1、按发病的缓急,分为慢性和急性心力衰竭,前者常称为充血性心力衰竭。2、按主要受累心腔部位的不同可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。 3、根据心排血量属于绝对降低或相对不足可分为低排血量型心力衰竭和高排血量型心力衰竭,后者虽排血量比一般人高,但仍不能满足机体代谢的需要,属相对不足。4、按心力衰竭时收缩与舒张功能的改变,分为收缩功能不全性心力衰竭与舒张功能不全性心力衰竭,但有的患者可两种功能不全同时存在,称为混合型。5、按心力衰竭时病理生理变化分为原发性心肌收缩力减弱性心力衰竭、负荷过度性心力衰竭及负荷不足性心力衰竭。 病因 一、基本病因 (一)原发性心肌损害 (二) 心脏负荷异常 病因 (一)原发性心肌损害 1、心肌收缩力的减弱 常见的如由于冠状动脉粥样硬化所引起的心肌缺血或坏死,各种原因的心肌炎(病毒性、免疫性、中毒性、细菌性),原因不明的心肌病,严重的贫血性心脏病及甲状腺机能亢进性心脏病等,心肌收缩力均可有明显减弱,导致心力衰竭。 2、心室收缩不协调 冠心病心肌局部严重缺血招致心肌收缩无力或收缩不协调,如室壁瘤。 3、心室顺应性减低 如心室肥厚、肥厚性心肌病,心室的顺应性明显减低时,可影响心室的舒张而影响心脏功能。 病因 (二) 心脏负荷异常 1、后负荷过重 如高血压、主动脉瓣狭窄或左心室流出道梗阻,使左心室收缩期负荷加重,可导致左心衰竭。肺动脉高压,右心室流出道梗阻,使右心室收缩期负荷加重,可导致右心衰竭。 2、前负荷过重 心室舒张回流的血量过多,如主动脉瓣或二尖瓣关闭不全,室间隔缺损,动脉导管未闭等均可使左心室舒张期负荷过重,导致左心衰竭;先天性房间隔缺损可使右心室舒张期负荷过重,导致右心衰竭。贫血、甲状腺机能亢进等高心排血量疾病,由于回心血量增多,加重左、右心室的舒张期负荷,而导致全心衰竭。 3、前负荷不足 见于二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄、限制性心肌病、心包疾病等引起左或/和右心室充盈不足,心排血量下降,体、肺循环淤血。 病因 二、诱因 1、感染 病毒性上感和肺部感染是诱发心力衰竭的常见诱因,感染除可直接损害心肌外, 发热使心率增快也加重心脏的负荷。 2、心律失常 尤其是快速性心律失常,如阵发性心动过速、心房颤动等,均可使心脏负荷增加,心排血量减低,而导致心力衰竭。 3、过重的体力劳动或情绪激动 导致心率增快,心肌耗氧增加,心脏负荷加重。 4、妊娠与分娩 妊娠期孕妇血容量增加,分娩时由于子宫收缩,回心血量明显增多,加上分娩时的用力,均加重心脏负荷。 5、血容量增加 输液或输血过快或过量,液体或钠的输入量过多,血容量突然增加,心脏负荷过重而诱发心力衰竭。 6、治疗不当 不适当停减降压药及强心药。 7、其他:电解质紊乱、代谢性酸中毒、严重贫血或大出血均可诱发心力衰竭。 病理生理 十分复杂 一、血液动力学改变 Frank-Starling定律 二、神经体液机制 交感神经兴奋性增强,肾素-血管紧张素系统(RAS)激活 三、心肌重构 病理生理 ? 心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤(心肌梗死、血液动力负荷过重、炎症),引起心肌结构和功能的变化,最后导致心室泵血功能低下。此外,心力衰竭是一种进行性的病变,一旦起始以后,即使没有新的心肌损害,临床亦处于稳定
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