第3章先矿物质.ppt

二.矿物质的特点： 矿物质在体内不能合成，必须从食物和饮水中摄取； 矿物质在体内分布极不均匀； 矿物质相互间存在协同或拮抗作用； 某些微量元素在体内虽需要量很少，但因其生理剂量与中毒剂量范围较窄，摄入过多易产生毒性作用。 三.矿物质的生理功能： 构成人体组织的重要成分； 调节细胞膜的通透性； 维持神经和肌肉的兴奋性； 组成激素、维生素、蛋白质和多种酶类的成分。 四.矿物质缺乏的主要因素： 中国人群容易缺乏的矿物质有：钙、铁、锌、硒、碘 地球环境中各种元素的分布不平衡 食物中含有天然存在的矿物质拮抗物 食物加工过程中造成矿物质的损失 摄入量不足或不良饮食习惯 生理上有特殊营养需求的人群 常量元素 五. 主要矿质元素的营养作用 生理功能： 构成骨骼和牙齿的成分； 促进体内酶的活动； 维持神经和肌肉的兴奋性；为什么缺钙会肌肉抽搐？ 其他功能： 参与血液凝固；（醋的活血散瘀功效） 激素分泌； 维持体液体酸碱平衡； 调节细胞正常生理功能。 为什么缺钙会肌肉抽搐？ 钙在人体的分布不均，血钙相对易发生变化，肌浆网钙相对稳定。 一方面，钠离子通道受细胞内外电位差调节，低钙时，细胞内外电位差增大，钠离子通道打开增加，对于因快钠通道开放引起的钠离子内流而产生去极化为主的快反应细胞来说，必然导致细胞兴奋性增高，容易兴奋。——神经兴奋性增加。 另一方面，肌浆内的兴奋-收缩藕联离子——钙离子，下降并不明显。骨骼肌有丰富的肌浆网（心肌例外），肌浆网内贮存有足够的钙，肌浆网钙释放，可以迅速提高肌浆内钙浓度，引发兴奋—收缩藕联。——肌肉收缩能力基本不变。 所以，低钙时，一方面因膜屏障作用减弱而使细胞容易兴奋，两另一方面，兴奋-收缩藕联未受影响，所以表现为肌肉抽搐。 婴儿佝偻病的表现 早期表现为多汗、好哭、睡眠不沉、易惊，枕部秃发。 佝偻病患儿特征表现是由于骨骼病变所出现的症状： 枕骨或顶骨有乒乓球弹性感（ 6个月以下） 方颅、前囟门也偏大并前囟门迟闭（ 8～9个月） 肋串珠、“鸡胸”、肋缘的外翻（1岁左右）。 坐、立和走路晚并呈“0”型腿或“X”型腿。 孩子的出牙也延迟，且容易发生蛀牙。 骨质软化（Osteomalacia） 骨组织有机成分正常，矿物质含量减少，女性高于男性，30～39岁高发。 典型表现： 间歇性腰痛、腿痛 持续性疼痛 全身性骨病、易骨折 骨质疏松（osteoporosis） 骨矿物质和骨基质均减少，常见于绝经后妇女和老年人。 典型表现： 腰背疼； 龟背； 病理性骨折。 骨质疏松时椎体骨小梁分布的改变 钙的吸收与代谢： 位置：钙的吸收主要在小肠上端 方式：主动转运吸收为主 影响肠内钙吸收的主要因素：草酸、植酸、磷酸、膳食纤维、脂肪酸、碱性药物 促进肠内钙吸收的因素：维生素D、某些氨基酸(天门冬氨酸 )、乳糖(牛奶中的钙易吸收)、一些抗生素(氨基糖甙类) 几种常见蔬菜中钙和草酸的含量（mg/100g鲜菜） 钙的排泄与储存： 经尿排10-20%，粪便排80-90%； 蛋白质、磷、高温作业、乳汁、酸中毒、甲状腺素、肾上腺皮质激素等均有影响。 过量危害： 肾结石； 奶碱综合症：高钙血症、碱中毒、肾功衰； 干扰其他矿物质吸收：铁、锌、镁、磷。 营养状况评价： 生化指标：血钙（不好，相对稳定）； 钙平衡测定：摄入-排出； 骨质测定：骨矿物质含量（BMC）、骨密度； 流行病学调查（人群营养状况评价） 骨源性碱性磷酸酶(BAP） 思考： 血钙水平能不能作为缺钙与否的最终指标？ 骨密度检测（骨钙水平）能不能作为缺钙与否的绝对指标？ 主观感受异常，临床检测结果无异常，究竟相信谁？ 思考： 男性与女性，谁对缺钙更敏感？ 在哪一个年龄段补钙效果最好？ 几种常见蔬菜中钙和草酸的含量（mg/100g鲜菜） 成人体内镁总量约为25g。其中60-65%在骨骼中，27%在软组织。1%左右在细胞外液。 血液中镁相当稳定，即使机体缺镁，血清镁也不降低。 生理功能： 参与激活300多种酶活性 维护骨骼生长与神经肌肉兴奋性：过低肌肉兴奋性升高；其镇静作用可以被钙拮抗。 维持胃肠道和激素功能：利胆、抑酸、导泻（甲亢患者应补镁） 缺乏：摄入不足、吸收障碍、丢失过多 可致血钙下降，神经肌肉兴奋 影响心血管功能（高血压危险） 骨质疏松 胰岛素抵抗 过量危害与毒性：较少发生；可致腹泻嗜睡、肌无力、肌麻痹、心脏传导阻滞、心脏停搏 评价：低镁血症（＜0.7mmol/L） 需要量：适宜摄入量（AI）350mg/d；可耐受最高摄入量（UL）700mg/d 食物来源：绿色蔬菜、粗粮、坚果；肉类、淀粉含量中等；水中较少 生理功能： 构成骨骼和牙齿：以无机磷酸盐形式存在； 组成生命的重要物质：核酸、磷蛋白、磷脂、环腺苷酸、环鸟甘酸、酶； 参与能量代谢：ATP、高磷酸化合物、磷