心力衰竭抢救预及流程.docVIP

急性心力衰竭抢救预案及流程 诊断要点及检查项目 1.症状：发病急剧，患者突然出现严重呼吸困难、端坐呼吸、烦躁不安，呼吸频率达3040次/分，频繁咳嗽，严重时咳白色泡沫状痰或粉红色泡沫痰，患者有恐惧和濒死感。 2.体征：患者面色灰白、发给、大汗、皮肤湿冷。心率增快、心尖部第一心音减弱、舒张期奔马律(S3), P2亢进。开始肺部可无哆音，继之双肺满布湿啰音和哮鸣音。或有基础心脏病的相关体征。心源性休克时血压下降(收缩压90mmHg，或平均压下降30mmHg)、少尿(尿量17ml/h)、神志模糊。 急性右心衰主要表现为低心血量综合征，右心循环负荷增加，颈静脉怒张、肝大、低血压。 3.心电图：主要了解有无急性心肌缺血、心肌梗死和心律失常，可提供急性心衰病因诊断依据。 4. X线胸片：心衰患者可显示肺门血管影模糊、蝶形肺门、重者弥漫性肺内大片阴影等肺淤血征。 5．超声心动图：边超声心动图有助于评价急性心肌梗死的机械并发症、室壁运动失调、心脏的结构与功能、心脏收缩/舒张功能的相关数据，了解心包填塞。 6.脑钠肽检测：检查血浆BNP和NT proBNP，有助于急性心衰快速诊断与鉴别，阴性预测值可排除AHF，诊断急性心衰的参考值:NT-proBNP300pg/ml , BNP100pg/ml。 7，心肌标志物检测：肌肌钙蛋白(cTnT或cTnI)和CK-MB异常有助于诊断急性冠状动脉综合征。 8.有创的导管检查：安置SWAN-GANZ漂浮导管进行血流动力学监测，有助于指导急性心衰的治疗(见Forrester分级)。急性冠状动脉综合征的患者酌情可行冠状动脉造影及血管重建治疗。 9.其他实验室检查：动脉血气分析：急性心衰时常有低氧血症;酸中毒与组织灌注不足可有二氧化碳储留。常规检查:血常规、电解质、肝肾功能、血糖、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)。 抢救原则及措施 1、原则 急性心衰发作是基础病因或诱因引发的血流动力学异常，治疗目的应当包括立即纠正血流动力学异常、去除诱发急性心衰的诱因、尽早针对引发急性心衰的病因治疗，最大限度的挽救生命，降低病死率。 2、措施 1.体位取坐位，双脚下垂，减少静脉回心血量，减轻心脏前负荷。 2.吸氧开始氧流量为2-3L/min，也可高流量给氧6-8L/min，需要时予以面罩加压给氧或正压呼吸。应用酒精吸氧(即氧气流经50%-70%酒精湿化瓶)，或有机硅消泡剂，使泡沫表面张力降低而破裂，有利于肺泡通气的改善。吸氧后保持血氧饱和度(SaO2)在95%-98%。 3.镇静吗啡是治疗急性肺水肿极为有效的药物。用法:吗啡3-5mg静脉注射，必要时每隔15分钟重复1次，共2-3次，或5- 10mg皮下注射。低血压或休克、慢性阻塞性肺部疾病、支气管哮喘、神志障碍及伴有呼吸抑制危重患者禁用吗啡。不良反应:常见恶心，如症状明显，可给予止吐剂。 4.快速利尿强效袢利尿剂可大量迅速利尿，降低心脏容量负荷，缓解肺淤血。吠塞米20-40mg或托拉塞米10-20mg静脉注射，根据反应调整剂量。适应证:急性心衰和失代偿心衰急性发作，伴有继发肺充血或体液储留情况。不良反应:最常见的有低钾、低镁、低氯性碱中毒，可导致严重心律失常，过度利尿导致血容量不足引起低血压，产生肾毒性及加重肾衰竭。观察和记录每天出入量:对肺淤血水肿明显和体循环淤血水肿明显者应保持出入量负平衡，约500mI/24h，严重肺水肿者可负平衡1000-2000ml/24h，有时可达3000-5000ml/24h，患者症状方可缓解。 5.扩张血管：硝普钠:对于严重心衰患者和原有后负荷增加者(如高血压J瓣反流)，推荐硝普钠从0.3ug/ ( kg. min)静脉滴注缓慢加量至1ug/(kg.min)再到5ug/ (kg.min)静脉滴注过程中需要密切监测血压，长期应用可引起硫氰酸盐毒性，本药适宜短期使用。硝酸甘油:静脉给予硝酸甘油20ug/min，密切监测血压，静脉滴注的剂量应防止血压过度下降，保持平均动脉血压降低10mmHg左右。如果收缩压降至90- 100mmHg以下，硝酸盐应减量。 6.正性肌力药物：适用于低心排综合征(如症状性低血压)，或心排出量减低伴有淤血的患者，可减轻低灌注所致的症状，保证重要脏器的血供。 (1)多巴酚丁胺:在急性心衰中短期应用，主要是缓解症状。用法:起始剂量为2-3ug/( kg. min)，不需要负荷剂量。最大剂量可达20ug/(kg.min)，约100-250 ug/min。滴注速度可以根据患者的症状对利尿剂的反应或者患者临床状态进行调整。停药前可逐渐减量，停止滴注后，多巴酚丁胺很快被清除。不良反应:室性或房性心律失常、心动过速，可触发冠心病患者胸痛，加重心肌缺血。.