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５．应密切结合临床，否则可导致错误诊 例2１，查pH7.51，PaCO250mmHg，HCO3-40mmol/L，实验诊断有两种可能①代碱②呼酸并代碱。如临床提示是CCP住院治疗一周患者，则应诊断为②；若无肺系病，HCO3-↑应视为原发↑，且pH↑代碱，而PaCO250mmHg在代碱的PaCO2上升预计值[40+0.9×（40-25）±5]=48.5～58.5mmHg范围之内，故应诊断为①。 ６.病情重而pH正常提示存在混合型酸碱失衡　严重心、肺、肾功衰，败血症，内分泌紊乱者，常常有MODS，由于同时存在酸、碱失衡而相互中和，pH每每反而在“正常”范围! 例2２ 糖尿病酮症酸中毒者，频繁呕吐，pH7.40、PaCO240、HCO3-24、Na+142、Cl-96、K+3.8。分析：酮症酸中毒是高AG代酸的基础；大量呕吐、丢失HCl可致代碱。虽然pH、PaCO2、HCO3-均在正常范围，AG=142 -（96+24）=22 mmol/L,△AG=12mmol/L 示代酸，依电中性原理△HCO3-=△AG，但HCO3-未见相应数量↓改变，△AG△HCO3-，即 △gap=△AG- △HCO3- 明显正值，示代碱。 ７．强调动态观察 复杂酸碱失衡，仅凭一次血气分析常难以作出正确诊断，应强调动态监测，联合应用预计代偿公式、AG及潜在HCO3-进行判断，才能得出可靠结论。 如例2３pH7.31，PaCO248mmHg， HCO3-24mmol/L，临床判为呼酸，但仔细分析，HCO3-未随PaCO2↑而↑，尽管其在代偿范围，不能除外代酸。如连续多次血气分析，其值仍无改变，结合临床有严重缺氧、肾功衰、高AG，就应诊断为代酸。正是由于代酸影响，使HCO3-未代偿性升高。 ８8.检查血气分析报告单有无误差 　因血气分析受多因素干扰，实验误差屡见不鲜，如pH、PaCO2与HCO3-数值无误，则它们应符合H-H方程式，即　　 [H+]=24×PaCO2/HCO3-…①　　由于pH、PaCO2与HCO3-三者关系是不变的，已知任何二项则可判断第三项，在pH7.1～7.5范围内，　　pH=log 1/[H+]…②， 即是说pH每增加或减少0.01, [H+]约减少或增加1mmol/L，pH 7.4时，[H+]为40mmol/L。 【pH与[H+]对照表】—————————————————————— PH 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7—————————————————————[H+](mmol/L)158 126 100 79 63 50 40 32 25 20————————————————————— 例２４：pH7.3[H+50mmol/L]，HCO3-15mmol/L，PaCO231mmHg，代入方程①[H+]=24×31/15=49.68mmol/L与50mmol/L相近，表明结果无误差。例2５pH7.5[H+32mmol/L]，HCO3-26mmol/L，PaCO245mmHg，则 [H+]=24×45/26=41.28mmol/L，与实测32mmol/L相差很大，表明有试验误差！应复查。 　　 第四部分　　　酸碱失衡的治疗 一、基本原则1．积极控制原发病是治疗的基础和关键；2．积极纠正水、电介质紊乱是安全、有　效的重要措施；3．补碱或酸要酌情、适量，并个体化；4．对混合型酸碱失衡须分清原发的主要　矛盾，并兼顾其他。 二、酸碱失衡的治疗（一）单纯型酸碱失衡的治疗1．呼酸 　①关键在于畅通气道，改善通气，　　促使CO2排除；　②原则上不补碱。仅在pH7.2，或　　合并高K+血症和室颤时可给5% 　　NaHCO3 50～100ml。 2．呼碱 ①去除通气过度原因；②令病人屏气或重复呼吸或吸入含5% C02的氧气；③对症治疗，如抽搐者可静脉注射葡萄糖酸钙，烦燥者给镇静剂等。 3．代酸  ①改善心、肾和肺功能，纠正缺氧。积极治疗原发病如对糖尿病酮症酸中毒者纠正脱 水和应用小剂量胰岛素； ②pH7.2时可给5%NaHCO3 100～150ml（血气监测下、分次），当HCO3-上升到14～16mmol/L即可终止补减，因为随着净酸排泄，肾可以产生新的HCO3-；乳酸等有机酸可转化为HCO3-;约有50%的酸被细胞内非HCO3-缓冲剂缓冲。 ③并低K+血症者同时补K+。 4．代碱处理以预防为主 ①对低Cl-低K+者，1