胃黏膜相关淋巴组搬织淋巴瘤.pptVIP

起源于结外黏膜组织免疫系统 病理类型：多为低度恶性非霍奇金淋巴瘤 病变表现为呈局限性 MALT淋巴瘤多起源于黏膜、分泌导管有关的内胚叶组织，如消化道、肺、眼等，70%发病于胃 临床特点 临床表现：起病隐匿，症状非特异性，晚期与胃癌鉴别困难 发病年龄：老年人多见，女多于男，发病年龄高峰为6 0 - 7 0 岁 治疗 根治Hp感染 胃MALT淋巴瘤与Hp的关系密切，仅根除Hp的治疗可使多数早期患者病变完全消退 推荐的一线三联药物：质子泵抑制剂、克拉霉素和阿莫西林或者甲硝唑 放射治疗 对于Hp根治无效或者不适用抗Hp治疗的患者, 此时应考虑放疗 放疗在胃M A LT 淋巴瘤的治疗中具有十分重要的作用 有效的照射野应包括全胃以及胃周淋巴结；如果食管下端或者十二指肠也受到侵犯，放射野应该相应的扩大，治疗剂量通常为30Gy左右 治疗 化疗 早期胃M A LT淋巴瘤病灶比较局限, 多属于低度恶性，多不采用单纯化疗；通常化疗术后的一种辅助治疗或者联合其他治疗方法共同应用 主要用药：环磷酰胺, 苯丁酸氮芥, 克拉屈滨等 治疗 外科治疗 以往多数学者认为行手术切除是必要的，外科治疗一直作为治愈胃原发性淋巴瘤的主要手段 手术切除：可直接切除肿瘤、更易于分级分期、指导下一步的治疗和判断预后、预防放化疗引起的并发症、通过肿瘤的切除提高存活率 治疗 目前观点认为抗Hpylori疗法在目前又被认为是Hp阳性的胃原发性淋巴瘤的首选疗法 胃M A L T 淋巴瘤病变呈弥漫性以及多灶性，常常需要全胃切除或者手术后放疗，所以手术切除胃M A L T 淋巴瘤中的地位目前需要重新评估 治疗 Hp阴性的胃MALT淋巴瘤治疗 5%-10%的患者无Hp感染 研究发现无Hp感染患者发生t(11; 18)(q21; q21)，可形成融合转录产物API2-MALT1，这些人群对抗生素治疗是抵抗的，对于缺乏Hp感染依据或者抗生素失败的患者，放疗是一种较好的选择 原发性胃淋巴瘤的治疗 随访及预后 至少每年1次内镜多点活检，Hp检测，必要时超声内镜检查。 分子生物学改变虽然滞后，也有一定的指导意义 胃MALT淋巴瘤属予低度恶性，多局限于黏膜层或黏膜下层，进展缓慢，可长期局限于胃，且对化疗和放疗高度敏感，故预后良好 预后主要与肿瘤分期、Hp状态及分子生物学检查结果 谢谢 * * 胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤 普通外科 胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤（ gastric mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma ） 是一种少见的胃恶性肿瘤，约占恶性肿瘤的1%-5% 组织学类型主要是非霍奇金淋巴瘤，少数为霍奇金淋巴瘤 该病理类型由Peter Isaacson 于1 9 8 3 年首次提出 占胃淋巴瘤的三分之一 ，胃非霍奇金淋巴瘤的8 % ，胃肿瘤的3 %左右 概 述 病理特点 瘤细胞类似淋巴滤泡中心细胞，称中心细胞样细胞 瘤细胞可侵入腺体上皮之间，破坏腺体 背景淋巴细胞有浆细胞分化 有反应性滤泡残存 瘤细胞向生发中心浸润，破坏滤泡中心结构 生长方式及扩散呈浸润性生长，并在胃内广泛扩散 M A LT 淋巴瘤细胞具有亲上皮性, 可血行转移回黏膜上皮 病理特点 即可概括为：中心细胞样(CCL)细胞，淋巴上皮损害(LEL)，浆细胞样分化 ，滤泡殖民化(FC) 、返家（homing back） 胃M A LT 淋巴瘤4 0 % 以上发生在胃窦部 在内镜下通常表现为扁平状隆起, 可以出现一个或多个溃疡, 生长比较缓慢 流行病学 国外：年发病率5.9?7.1/105 国内：92年前仅个案报告，近10年逾560例 病因 基础疾病：慢性胃炎、胃溃疡等 胃MALT淋巴瘤与Hp感染密切相关 超过90％的胃MALT淋巴瘤患者可以检测Hp感染 实验也证实Hp感染可导致胃MALT淋巴瘤 根除Hp可使早期胃MALT淋巴瘤消退 发病机制假说 Hp感染导致免疫反应，导致T辅助细胞诱导B细胞增殖，异常B细胞增殖出现单克隆的低度恶性淋巴瘤细胞，合并染色体异位的b细胞可独立增殖，抑癌基因缺失导致高度恶性增殖 诊断 X线钡餐：粘膜皱裂粗大而无狭窄，病变多发、多灶及跨区域、跨幽门多见 内镜检查 ：以胃窦部多见，病变虽多形性、多灶性、跨区域但胃蠕动功能尚存 内镜超声（EUS）：对胃壁各层浸润深度和胃周淋巴结受累的敏感性、准确性优于CT 超声胃镜诊断价值 超声胃镜是诊断消化道淋巴瘤最佳方式之一 常规胃镜检查可正常或仅有糜烂表现，活检可出现假阴性 超声胃镜可发现胃黏膜五层结构消失，代之以不规则由肿瘤细胞浸润所致的低回声区 超声胃