危重症的特异性营养与图代谢支持.ppt

危重症的特异性营养与代谢支持 营养支持的目的 70年代，维持氮平衡，保持瘦肉体（Lean body mass)。 目前，提供细胞营养底物，保证细胞正常代谢，保护器官和组织的功能和结构 营养与代谢支持的概念： 静脉高营养（Intravenous Hyperalimentation） 人工胃肠 （artificial Gut） 全胃肠外营养（Total parenteral Nutrition，TPN） 肠外营养 （Parenteral Nutrition，PN） 肠内营养 （Enteral Nutrition，EN） 营养支持 （Nutrition Support） 代谢支持 （Metabolic Support） 代谢调理 （Metabolic Intervention） 营养药理学（Nutrition Pharmacology） 危重症营养与代谢支持的概念 危重症的营养衰竭不同于饥饿状态的营养不良 机体高代谢与营养缺乏两者共存 强调特异营养物及其营养效率 强调各器官结构和功能的完整性 强调支持代谢通路，使之不致于向异常或不利的方向发展。 高代谢的概念 高代谢的标志是: 全身氧耗量和静息能量消耗增加 糖类，脂类和氨基酸利用增加, 尿氮增多，尿素生成增多 CO2产生增加 心输出量增加和外周循环阻力下降。 高代谢的标志 应激激素在高代谢中的作用 大手术、严重创伤，侵袭性感染 皮质醇、胰高血糖素、儿茶酰胺，生长激素和甲状腺素 负氮平衡，胰岛素耐受，白细胞升高,细胞内谷氨酰胺和葡萄糖利用减少 饥饿与高代谢反应的区别 营养与代谢支持的差别 高代谢和高动力 高代谢和高动力 应激时体内总的代谢变化 胰高血糖素水平升高 肝糖元分解增加 加速糖元异生 血糖升高。 胰岛素水平下降 肾上腺皮质激素升高 脂肪动员增加 游离脂肪酸水平升高。 蛋白质分解加速 肌肉释放氨基酸增加一糖元异生能力增加 尿氮排泄增加负氮平衡。 高代谢的生物学意义 机体的代谢一般分为三期： 最初机体处于休克阶段，以低代谢为特点的为低潮期 经过抗休克复苏治疗后，病情相对稳定，代谢增高，以分解代谢激素分泌增加。肌肉蛋白质分解和糖原异生为特点. 代谢逐渐恢复或降低，取决于病情的发展情况和治疗过程。 高代谢在MODS中的作用 高代谢常伴有高动力循环状态 增加了循环和呼吸系统的负荷 高动力循环使氧供增加 分解代谢增强引起的氧耗量增加 组织摄氧障碍使组织仍处在缺氧状态。 代谢调理 当前，除研究肠道和肠道外营养的辅助治疗外，此外，某些营养物质尚可通过免疫调节机制或直接作用具有合成作用的刺激因子，提高免疫力、保护胃肠粘膜屏障和以减少肌肉总体的分解。 代谢调理 花生四烯酸系统的抑制剂：主要有环氧合酶抑制剂，脂氧合酶抑制剂和白三烯桔抗剂。 过多细胞因子的清除：针对TNF， IL-1,IL-2和PAF等介质的过度产生，应用单克隆抗体、多克隆抗体和桔抗剂、透析技术、血浆过滤等和连续性动静脉血液滤过技术结合起来 代谢调理 合成类固醇:癸酸诺龙在创伤后早期能促进蛋白质合成，减少肾脏氨基酸排出，有利于机体蛋白质保存. 硬膜外神经阻滞法;阻断术后儿茶酚胺和皮质醇的释放，糖氧化减少，净蛋白质分解率降低11% 受体阻滞剂; 酚妥拉明、雷尼替丁和纳络酮能降低蛋白质分解率，减少净蛋白质丢失。 代谢调理 生长抑素;生长抑素可抑制血浆中胰岛素、胰高糖素和生长激素的水平，降低分解代谢率，显著减少净蛋白质丢失。 胰岛素：创伤、感染等应激时，血浆胰岛素浓度基本在正常水平，但组织对胰岛紊的利用率下降，在供给能量和蛋白质的同时给予外源性胰岛紊可减少蛋白质的分解，有利于临床病人。 低体温降低过高的代谢率 近年应用浅低温（34-35℃）治疗脑外伤，其机制为降低脑的氧需要，抑制有害的炎症连锁反应。现已将治疗范围扩大到缺血性脑损害的治疗和心跳骤停的复苏。还有人用32一34℃低体温治疗SIRS、ARDS，降低肺泡—动脉氧分压差，心率、心输出量，肺分流率和死亡率。 代谢支持的应用原则 支持的底物由碳水化合物、脂肪和氨基酸混合组成； 减少葡萄糖负荷，40%的非蛋白热量由脂肪乳剂供给； 每日蛋白质供给增至2一3g/kg； 每日供给的热量为35kcal /kg； 热：氮比为100（kcal）：lg。 代谢支持的应用原则 代谢支持不要求“高营养”，也不必满足机体对热量的需求。遵循“能用多少给多少”的原则， 通常1000—1500k／d，多给不仅无益，反而有害。 要限制糖的入量，增加蛋白入量[1.5~2 g／(kg·d)]，使热氮比达到100：1。同时，应根据病情尽早启用肠内营养。 特异