病理学第六章 肿瘤总结.doc

第六章 肿瘤 肿瘤的扩散 1、侵袭：是指恶性肿瘤不断浸润、破坏周围组织和器官的过程，亦即直接蔓延 常沿组织间隙、淋巴管或血管外周间隙、神经束衣浸润 如：胰头癌蔓延至肝脏 晚期乳腺癌至肺 2、转移:恶性肿瘤从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔迁徙到他处而继续生长，可以形成与原发瘤同样类型的肿瘤 只有恶性肿瘤转移并非都转移 转移的途径： 淋巴道转移（癌早期）淋巴管——边缘窦——皮质髓质——输出淋巴管——下一站淋巴结——胸导管入血——血道转移 如：乳腺癌转移到腋窝淋巴结 肺癌转移肺门淋巴结 最常见的是左锁骨上淋巴结 原发部位为肠道 血道转移（肉瘤 癌晚期）肿瘤入血后随血液到达其他器官后形成转移瘤 肿瘤一般经瘤组织新生微血管侵入血，亦可经淋巴管——胸导管或经淋巴——静脉通路入血 侵入血管后形成瘤栓（可阻塞靶器官的血管造成内皮细胞的损伤）——传出血管侵入组织形成转移瘤 途径： 体循环静脉——右心——肺 门静脉——肝 肺静脉——左心——主动脉——脑 骨 肾 肾上腺 椎静脉——脊椎 脑 最常见于肺 其次肝和骨 转移瘤的形态学特点：边界清楚并常多发散在分布，多位于器官近被摸处，有时瘤结节中央出血坏死下陷，形成“癌脐” 种植性转移 侵入体腔器官表面时，癌细胞脱落，随体腔内液体种植在体腔内各器官的表面，形成转移瘤 如：胃癌种植到软抄表面形成卵巢的Krukenberg瘤 消化道粘液癌 脑髓母细胞癌 医源性种植 血道转移的机制： 克隆性扩增，生长异质化，血管生成——转移性亚克隆黏附并侵入基底膜——通过细胞外机制——侵入血管——与宿主淋巴细胞相互作用——肿瘤细胞栓子——肿瘤细胞与基底膜黏附侵出血管——转移灶及肿瘤血管形成浸润生长 三级分级法： 1级为高级，低度恶性 2级为中分化，中度恶性 3及低分化，高度恶性 恶性肿瘤对机体的影响： 继发性感染 出血 穿孔 病理性骨折 感染 恶病质 恶性肿瘤晚期，机体严重销售、无力、贫血和全身衰竭的状态 异位内分泌综合征和副肿瘤综合症 异位内分泌腺发生的肿瘤能产生或分泌激素或激素类物质，能引起内分泌紊乱而出现相应的临床症状，称为异位内分泌综合征（ectopic endocrine syndrome） 大多数为恶性肿瘤 副肿瘤综合征（paraneoplastic syndrome）由于肿瘤的产物（包括异位激素产生）或异常免疫反应（包括交叉免疫、自身免疫和免疫复合物沉着等）或其他不明原因，所引起内分泌、神经、消化、造血、骨关节、肾和皮肤等系统发生病变，出现相应临床表现，称为副肿瘤综合征 异位属于副肿瘤 良性肿瘤和恶性肿瘤的区别 良性 恶性 分化程度 分化好，与起源组织和细胞的形态相似 分化不好，与起源组织和细胞的形态差别大 生长速度 缓慢 较快 生长方式 常呈膨胀性或外生性生长，前者常有包膜 常呈浸润性或外生性生长，前者包膜不明显，与周围组织界限不清楚，通常不能推动，后者常伴有浸润性生长 继发改变 少见 常发生初学、坏死 溃疡 转移 不转移 常有转移 复发 彻底切除后不复发或很少复发 手术难以彻底切除。治疗后容易复发 对机体的影响 较小，周瑶为局部压迫或阻塞作用。 较大，除压迫 阻塞外 还可破坏临近组织和器官，引起坏死 出血 合并感染 仅发生于重要器官时引起严重后果 核分裂象 无或少 无病理性 多见，可见病理性 良性肿瘤和恶性肿瘤的区别是相对的 除良性肿瘤和恶性肿瘤外，存在一种在形态学和生物学行为介于两者之间的肿瘤，称为交界性肿瘤（borderline tumor） 肿瘤的良恶性并不是一成不变的，良性可 恶变 成恶性 癌前病变 非典型增生 原位癌 癌前病变（precancerous lesion）是指具有癌变潜在可能性的病变，即这些病变长期存在并经演变有可能转变为癌。 常见的有： 黏膜白斑（伴上皮非典型增生） 子宫颈糜烂（上皮非典型增生） 乳腺增生性纤维囊性变（上皮异生型增生） 结肠、直肠