尖锐湿疣的治疗新进展.pptVIP

HPV感染的 治疗新进展 华山医院皮肤性病科 陆小年 人类乳头瘤病毒Human papillomavirus 属DNA病毒 直径55nm 无脂蛋白包膜，由72个病毒壳粒构成对称20面体 基因组为环状双链DNA，其开放阅读框架（ORFs）E6、E7、E1、E2、E4、E5、L1、L2及E3、E8及相应编码蛋白受到关注 人类乳头瘤病毒Human papillomavirus 分型 目前采用新分型标准(E6、E7、L1 90%) 迄今已发现100多种不同的型别 人类乳头瘤病毒Human papillomavirus 有各自特殊的解剖部位易感性 不同型HPV引起不同部位感染及不同病种 掌跖疣 寻常疣 扁平疣 尖锐湿疣 疣状表皮发育不良 局灶性上皮增生 肿瘤（良性、恶性）：宫颈、阴道、阴茎上皮内瘤形成、宫颈癌、喉癌、口腔乳头瘤、皮肤鳞状细胞癌、鲍温样丘疹病…… 人类乳头瘤病毒Human papillomavirus 至少35个型可感染泌尿生殖道上皮 致病谱 核酸技术可检测的亚临床感染(潜伏感染) 组织细胞学技术可检测的亚临床感染 尖锐湿疣 不典型增生，原位癌，鲍温样丘疹病 鳞状细胞癌…… 人类乳头瘤病毒Human papillomavirus 尖锐湿疣－HPV6、11、16、18、30、31、33、35、42、43…… 低危型－HPV6、11、42、43…… 高危型－HPV16、18、31、33、35…… 潜在致癌性（HPV16、18、31－宫颈癌） HPV-宫颈癌 一项宫颈HPV DNA检测 正常宫颈组织 10.2％－40.0％ CIN组织 64.4%-90.9% 宫颈癌组织 99%以上 常见HPV 16/18/31 传播途径 直接传播 间接传播 ？ 病毒污染物 传播途径 皮肤损伤?表皮疣 性传播?生殖器疣 母婴传播?新生儿呼吸道乳头瘤 医源性传播?喉乳头瘤（激光治疗中产生 的气化物内含有HPV-DNA） 发病的危险因素 发病机制 发病机制 发病机制 HPV的特点 不经血流扩散，仅在局部引起潜伏感染（亚临床感染）和乳头瘤等皮损 在感染上皮细胞后只能刺激机体产生一种相对较弱的免疫应答 HPV与免疫 HPV与免疫 HPV与免疫 HPV与免疫 发病特点 三种表现： 尖锐湿疣 亚临床感染 潜伏感染（隐性感染） 发病特点 部位 生殖器部位最常见 皮损特点与部位有关 自觉症状不明显 少见的HPV感染 呼吸道乳头瘤 结膜乳头瘤 口腔灶性上皮增生 易复发 原因： 治疗不彻底（亚临床感染） 患者的细胞免疫功能显著异常 对HPV有遗传易感性 HPV早期自然消失 HPV持续存在 疣体逐渐消退 疣体逐渐增多增大 后期消退 复发 实验室检查 实验室检查 实验室检查 治疗进展 治疗进展 治疗进展 治疗进展 治疗进展 治疗进展 基础:光、光敏剂和氧的相互作用 原理 :被生物体组织、细胞吸收后的光敏剂，经特定波长的激光照射，能吸收该波长的光能，处于激发状态，与氧分子作用后产生具有细胞毒作用的单线态氧和自由基，杀伤生物体细胞 PDT 光动力学效应： 物理效应：光敏剂聚集的靶组织在一定光源照射下可释放荧光，通过分析其光谱可进行荧光诊断 化学效应：1.单态氧 2.其他自由基 生物效应：机体免疫效应，靶组织凋亡 PDT三要素－ 1.光敏剂 70年代和80年代早期研发的卟啉等光敏剂称为第一代光敏剂（如Photofrin），?组分复杂，稳定性差，易引起皮肤光敏反应，避光时间长。 80年代后期制成的卟啉衍生物或合成物称为第二代光敏剂（如：ALA） ALA 给药（光敏剂）途径 静脉注射 外用 口服 由于光敏剂能在一些病理组织或皮肤网状内皮系统富集或滞留，利用激光在局部激活，杀死病变细胞，因此具有疗效确切、全身毒性低等优点。 PDT三要素－2.光源 激光：其单色性好、方向性好、亮度高、相干性好及可控性好。铜、金蒸气激光器、氩离子激光器、染料激光器、半导体激光器等等 光源选择：波长、功率密度和能量密度 光源 波长： 1。 不同的波长对组织有不同的穿透深度 630nm ﹤0.5cm ，700nm 0.8cm ，800nm 1cm 2。 吸收光谱有时和作用光谱不一致 。最大吸收波长，不一定就是最佳治疗波长。这有可能是在治疗中最大吸收波长对光敏剂的光漂白作用也很强 。 光源 功率密度：功率密度大，光漂白作用越强，工作性能 差。 能量密度：疾病，皮损，部位，患者情况。 光源 ①激光波长在450~1000nm之间，治疗表浅病变一般选用绿光和黄光，治疗深部病变或瘤体较大的肿瘤多选择红光和近红外光； ②激光波长应与所选用的光敏剂吸收峰有最大限度的重叠；