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MRI表现： 1.急性硬膜下血肿 血肿内的红细胞内含有去氧血红蛋白，去氧血红蛋白使T2缩短，T1WI为等信号，T2WI为低信号。 2.亚急性硬膜下血肿： 高铁血红蛋白和溶血使T1缩短，T2延长。T1W和T2W 均为高信号。 3.慢性硬膜下血肿： 高铁血红蛋白变成血红素。T1WI低信号；T2WI高信号。 （二）出血性脑梗塞 少见，占脑梗塞的3-5%，常发生于病后1-数周 出血原因： CT表现：在梗塞低密度区内出现不规则的斑片状高密度血肿，占位表现明显，增强时仍可出现脑回状、斑片状或团块状强化 （三）腔隙性脑梗塞 丘脑—基底节区类圆形或裂隙状低密度灶，边界清楚，直径10-15mm 占位表现较轻 4周后接近脑脊液密度，并形成囊腔 增强：可发生斑片状或环状强化，以病后2-3周为最明显 （四）硬膜下血肿(subdural hematoma) 见于外伤和中风 Acute subdural hematoma:伤后三天内，出血多来自静脉窦或窦旁桥静脉的破裂，血肿居硬膜和蛛网膜之间，呈新月形或半月形，多数并发脑挫裂伤 Subacute subdural hematoma:伤后4天—3周内的血肿 Chronic subdural hematoma:伤后3周以后出现，血肿周围形成纤维包膜，血肿液化 亚急性硬膜下血肿 慢性硬膜下血肿 亚急性硬膜下血肿 MRI矢状面T1加权示右额部颅骨内板下 新月形低信号影。冠状面T2加权示血肿 呈高信号影。 （五） 蛛网膜下腔出血 病因： 外伤性： 非外伤性：高血压、动脉瘤、血管畸形等 CT表现：脑室、脑池、脑沟增宽，密度增高 二、脑梗塞（Cerebral infarction） 脑梗塞是急性脑血管闭塞引起脑缺血所造成的脑组织坏死 病因：（1）脑血栓形成，（2）脑外血栓、气体、脂肪栓子，（3）低血压或疑血状态 低血压时，由于末梢血供障碍而发生边缘带（border zone)梗塞 检查依靠CT、MRI和DSA 类型 缺血性脑梗塞（ischemic infarction)： 出血性脑梗塞（hemorrhagic infarction):梗塞区内的出血 腔隙性脑梗塞（lacunar infarction):脑的穿动脉闭塞后，引起丘脑—基底节区较小的梗塞，直径10-15mm 脑梗死过程病理与CT表现的对照表 时间 病理 CT 0~12小时 细胞内水肿 无变化，偶见灰白质界限模糊 12~24小时 水肿，脑细胞坏死，BBB 破坏 低密度，边缘模糊，轻度占位， 脑沟消失，无强化 2~5天 BBB严重破坏，水肿高峰 更低密度，占位表现明显 2~3周 多核细胞浸润，周围胶质 细胞增生，毛细血管内皮 增生 低密度。等密度（“模糊效应”） 水肿消退，脑回状强化，占位 效应减弱 1~2月后 水肿消失，囊性脑软化 CSF样囊性低密度，边缘清楚， 呈负压性改变 1、超急性期（6h以内）：常规CT和MRI多为阴性，MRI弥散成像梗死区域呈高信号，灌注成像则呈低灌注。 2、急性期（6-72h）：CT梗死区呈低密度灶，MRI上T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，多呈楔形或三角形。 3、亚急性期（3-10天）：CT平扫梗死区密度更低，较均匀，边界清楚，可出现脑水肿和占位征象。脑水肿的出现率20～70％，一般在梗塞后3周基本消退。MRI-T1WI呈低信号，T2WI呈高信号。 4、慢性期（持续数月）：CT梗塞灶的密度更低与脑脊液相似，MRI-T1WI呈很低信号，T2WI呈很高信号。邻近的 脑组织萎缩。 5、增强扫描：5～6天出现强化。2～3周发生率最高，强化最明显。持续1月或更久。 CT与MRI表现 MRI与CT诊断价值比较： 1.早期脑梗塞MRI能显示，特别是MR弥散成像（DWI）。 2. MRI可显示小病灶（＜8mm）。 3. MRI显示幕下脑梗塞优于CT。 脑梗塞CT表现示意图 发病后3小时 发病后36小时 发病后15小时 发病后2周 致密动脉征 * 医学影像 * 脑血管疾病 影像学诊断 一、脑血管疾病病因学 先天性血管血管病变：动脉瘤、血管畸形等 血栓栓塞：脑外栓子脱落 动脉硬化性—闭塞：微小动脉瘤与血管壁血栓形成 创伤性病变：脑挫伤及脑内外血管破裂 免疫性病变：阻塞性血管内膜炎