传染病学重点.doc

第一章 一、感染过程的表现：病原体被清除；隐性感染/亚临床感染；显性感染/临床感染；病原携带状态；潜伏性感染 二、传染过程中病原体的作用：侵袭力；毒力（包括外毒素、内毒素）； 数量； 变异性。 三、组织损伤的发生机制 ：直接侵犯：阿米巴原虫 毒素作用: 霍乱、白喉 免疫机制：麻疹、AIDS 四、传染病的特征 1、基本特征 ：有病原体；有传染性；有流行病学特征；有感染后免疫 2、临床特点：潜伏期：检疫工作的依据 前驱期：非特异性甚至缺失 症状明显期：存在顿挫型 恢复期：可残余病理、生化改变及传染性 复发与再燃 后遗症 五、传染病的诊断 1、临床症状和体征 2、流行病学资料：发病年龄、职业、季节、地区、生活习惯 预防接种史 过去病史 集体发病史 家族史 3、实验室检查 ：一般检查：三大常规、生化检查 病原学检查：直接检出；分离培养；动物接种 分子生物学检测：分子杂交 、聚合酶链反应（PCR） 免疫学检测：特异性抗体检；特异性抗原检测；免疫标记技术；细胞免疫功能检查 其他：内镜检查、影像检查、活检 六、传染病的治疗：一般及支持疗法：隔离、护理和心理治疗、营养 病原/特效疗法：抗生素、化学制剂、抗毒素 对症疗法：减轻痛苦、保护重要器官；水和电解质平衡 其他：康复疗法、中医中药、针灸疗法 七、传染病分类：甲类 霍乱、鼠疫 （强制管理) 城市2h；农村6h 乙类（26种 严格管理）城市6h；农村12h 丙类（10种 监测管理） 24h 附：乙类中传染性非典肺炎、炭疽中的肺炭疽、高致病禽流感和脊髓灰质炎按甲类上报、管理 第三章 第一节 病毒性肝炎 病原学（了解）：病原体为甲、乙、丙、丁、戊五型肝炎病毒；HGV、TTV、SENV无定论；巨细胞病毒、EB病毒、单纯疱疹病毒、SARS冠状病毒 1、甲型病毒性肝炎（HAV） 1）甲肝病毒结构：呈球形；实心颗粒——完整的HAV，有传染性；空心颗粒——未成熟的不含RNA的颗粒，有抗原性，无传染性；共分7个基因型，我国均为I型；能感染人的血清型只有1个 2）甲肝病毒特性：灵长类动物对HAV易感；HAV对外界抵抗力较强，耐酸碱，室温下可生存1周，在贝壳类动物、污水、淡水、海水、泥土中生长数月；100℃下1分钟才能灭活；乙型病毒性肝炎 2、乙肝病毒 1）、乙肝病毒结构：大球形颗粒，完整的HBV颗粒，包括：a.包膜：含HBsAg、糖蛋白、细胞脂质b.核心：含环状双股DNA、DNAP、HBsAg；小球形颗粒；管形颗粒 2)、乙肝病毒特性：对HBV易感的动物很局限，如黑猩猩； HBV抵抗力很强，对热、低温、干燥、紫外线、消毒剂耐受 100℃下10分钟、高压蒸气消毒可被灭活 3）、乙肝病毒基因组及编码蛋白 A、HBV基因组由不完全的环状双链DNA组成，分为长链（负链）、短链（正链） B、S、C、P、X区均位于长链 S区前：S1 preS1 ； 前S2 preS2 ； S HBsAg HBsAg抗原性复杂，共同抗原决定簇“a”，亚型决定簇“d/y”和“w/r”；分为10个亚型；长 江以北 adr；长江以南 adr和adw C区 ： 前C基因 HBeAg ； C基因 HBcAg P区编码多功能蛋白，包括DNAP等 X基因编码HBxAg，具有反式激活作用 4）、基因突变：A、 S基因突变：HBsAg亚型改变或HBsAg(-)乙型肝炎 B、 前C区及C区启动子突变：HBeAg(-)/HBeAb(+)乙型肝炎 C、 C区突变：HBcAb(-)乙型肝炎 D、 P区突变：复制缺陷或复制水平降低 5）、抗原抗体系统 （1）、HBsAg与抗HBs HBsAg：A、成人感染HBV后1~2周，最晚11~12周先出现HBsAg。 B、急性自限性HBV感染HBsAg多持续1~6周，最长20周。 C、无症状携带者和慢性患者HBsAg可存在多年，甚至终身。 抗HBs：A、抗HBs为保护性抗体，HBsAg转阴后一段时间出现，6~12个月内逐步上升至高峰，持续多年； B、少部分病例HBsAg转阴后不产生； C、可见于恢复期、过去感染及疫苗接种后。 （2）、PreS1与抗PreS1 PreS1：在感染早期紧接HBsAg出现，在急性期很快转阴提示病毒清除和病情好转；其阳性为HBV存在和复制的标志。 抗PreS1：抗PreS1被认为是保护性抗体，感染早期可出现。 （3）、PreS2与抗PreS2 PreS2：提示HBV复制。 抗PreS2：为保护性抗体，可作为乙肝病毒疫苗接种效果观察指标 （4）、HBcAg与抗HBc HBcAg：血中HBcAg主要存在于Dane颗粒核心，游离极少；肝组织中HBcAg主要存在于肝细胞核内。 抗