原发性肝癌的化疗现状及进展.pptVIP

* Endostatin能下调左边红色的促血管生成因子，上调右边的血管生成抑制因子。通过改变血管生成调节因子的平衡关系，来发挥抗血管生成作用。 * Endostatin能下调左边红色的促血管生成因子，上调右边的血管生成抑制因子。通过改变血管生成调节因子的平衡关系，来发挥抗血管生成作用。 * Endostatin能下调左边红色的促血管生成因子，上调右边的血管生成抑制因子。通过改变血管生成调节因子的平衡关系，来发挥抗血管生成作用。 * Endostatin能下调左边红色的促血管生成因子，上调右边的血管生成抑制因子。通过改变血管生成调节因子的平衡关系，来发挥抗血管生成作用。 * Endostatin能下调左边红色的促血管生成因子，上调右边的血管生成抑制因子。通过改变血管生成调节因子的平衡关系，来发挥抗血管生成作用。 * Endostatin能下调左边红色的促血管生成因子，上调右边的血管生成抑制因子。通过改变血管生成调节因子的平衡关系，来发挥抗血管生成作用。 * Endostatin能下调左边红色的促血管生成因子，上调右边的血管生成抑制因子。通过改变血管生成调节因子的平衡关系，来发挥抗血管生成作用。 * Endostatin能下调左边红色的促血管生成因子，上调右边的血管生成抑制因子。通过改变血管生成调节因子的平衡关系，来发挥抗血管生成作用。 * Endostatin能下调左边红色的促血管生成因子，上调右边的血管生成抑制因子。通过改变血管生成调节因子的平衡关系，来发挥抗血管生成作用。 治疗推荐:NCCN－2008 分子靶向治疗—Sorafenib(索拉非尼) HCC无转移 不可切除 或患者不愿手术 肝功能不全 病变局限 病变广泛 不适合肝移植 存在肿瘤相关症状 无肿瘤相关症状 因健康状况 或共患病无法手术 存在肿瘤相关症状 HCC发生转移 Sorafenib(索拉非尼) (Child-Pugh A级或B级) NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology?Hepatobiliary Cancers 2008 索拉非尼: 进展期肝癌治疗的新标准 2007年10月30日欧洲药品评价局(EMEA)批准索拉非尼用于治疗肝细胞癌 2007年11月19日美国食品药品管理局(FDA)批准索拉非尼用于治疗不能手术切除的肝细胞癌 2008年7月8日中国食品药品监督局(SFDA)批准索拉非尼用于治疗无法手术切除或远处转移的肝细胞癌 索拉菲尼治疗肝癌的Ⅰ与Ⅱ期研究结果 索拉菲尼在I期临床试验中对晚期肝癌患者显示了良好的抗瘤活性 中位总体生存时间为：9.2个月 疾病控制率达到46.2% 中位疾病进展时间为：4.2个月 在Child-Pugh A和B级患者中耐受良好 索拉非尼是一种口服的多靶点、多激酶抑制剂，既可通过抑制血管内皮生长因子受体（ＶＥＧＦＲ）和血小板源性生长因子受体（ＰＤＧＦＲ）阻断肿瘤血管生成，又可通过阻断Ｒａｆ／ＭＥＫ／ＥＲＫ信号传导通路抑制肿瘤细胞增殖，从而发挥双重抑制、多靶点阻断的抗ＨＣＣ作用。多项随机、双盲、平行对照的国际多中心Ⅲ期临床研究表明，索拉非尼能够延缓ＨＣＣ的进展，明显延长晚期患者生存期。２００８版ＮＣＣＮ 指南已经将索拉非尼列为晚期ＨＣＣ患者的一线治疗药物.所以,索拉非尼可作为晚期ＨＣＣ患者的 标准用药。 原发性肝癌的化疗联合 分子靶向治疗 GEM+Oxa+Bevacizumab 入组对象：中晚期肝癌 治疗方法： cycle1 (q2W)：Bevacizumab 10 mg/kg on day 1. cycle2 and beyond (q4W)： Bevacizumab 10mg/kg d1,15 GEM 1000mg/m2 (10 mg/m2/min) 2,16 Oxa 85mg/m2 d2,16. Zhu AX,et al. J Clin Oncol,2006,24(12):1898-903. Phase II study of gemcitabine and oxaplatin in combination with bevacizumab in patients with advanced hepatocelllular carcinoma 结果： 30例,DCR47%(PR20%,SD27%), PFS5.3m, mOS 9.6m. 3/4度：粒