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肿瘤靶向治疗基本原理及分类 肿瘤治疗现状 外科手术 放射治疗 化疗 中医药 介入疗法 生物疗法 基因疗法 靶向治疗层次 分子靶向治疗原理 肿瘤分子靶向治疗是利用具有一定特异性的载体,将药物或其他杀伤肿瘤细胞的活性物质选择性地运送到肿瘤部位,把治疗作用或药物效应尽量限定在特定的靶细胞、组织或器官内,而尽量减少对正常细胞、组织或器官的功能的影响,从而提高疗效、减少毒副作用的一种方法。 肿瘤分子靶向诊疗基本程序 分子靶点检测方法 免疫组织化学(IHC) 荧光原位杂交(FISH) 显色原位杂交(CISH) Southern印记杂交(Southern blot ) PT-PCR,Realtime PCR等 分子靶向药物与传统化疗药物对比 靶向治疗药物分类 2.酪氨酸激酶抑制剂。 酪氨酸激酶是促成蛋白质酪氨酸残基发生磷酸化的一种蛋白激酶,在细胞生长、分化、增殖方面有重要作用。 (1)以Bcr-Abl 融合蛋白为靶点的酪氨酸激酶抑制剂(CML):伊马替尼(c-Kit、PDGFR)、尼罗替尼、达沙替尼。 (2)以表皮生长因子受体为靶点的酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI,19.21外显子突变的EGFR基因):吉非替尼、厄洛替尼、阿帕替尼。 (3)ALK基因重排(最常见的是 EML4-ALK 易位 )可见于约 2%-7% 的 NSCLC, 启动了间变淋巴瘤激酶通路,抑制药物:克唑替尼。 (4)多靶点酪氨酸激酶抑制剂,阻断VEGF/RAF/MER/ERK介导的多信号转导通路:索拉菲尼(多吉美)、舒尼替尼,用于晚期肾癌和肝癌。 3.血管生成抑制剂。 肿瘤血管生长速度可达正常血管的200倍,已知正调节因子有VEGF(血管内皮细胞因子)、PDGF(血小板衍生生长因子)、FGF(碱性成纤维细胞生长因子)、TGF(转化生长因子)等10余种。 (1)循环VEGF抑制剂:阿柏西普(Ziv-aflibercept)、贝伐单抗。 (2)多靶点酪氨酸激酶抑制剂也可以VEGF抗血管生成。 4.细胞分化诱导剂。 恶性肿瘤由于基因调控异常,导致成熟分化障碍。目前研究最深入的细胞分化诱导剂是维A酸类:全反式视黄酸ATRA、9/13-顺式维A酸。该类药物可激活维A酸核受体(RAR)蛋白,使之与特定DNA序列基因调控区结合,从而调控特定基因的转录活性,调节细胞的分化、增殖凋亡。 5.其他 (1)雷帕霉素靶点(mTOR)抑制剂,阻断细胞周期G1向S进展,用于治疗晚期肾癌、乳腺癌。依维莫司。 (2)泛素-蛋白酶体抑制剂,用于治疗多发骨髓瘤等。硼替佐米。 (3)BRAF突变抑制剂,达拉菲尼、维罗非尼。 (4)肿瘤代谢底物靶点,碘131治疗甲状腺癌。 等等。。。 Thank You! BRAF基因位于人染色体7q34, 是Ras-Raf-MEK-ERK信号转导通路重要的转导因子,主要通过有丝蛋白激酶通路中的丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶来发挥作用,该酶将细胞表面的受体和RAS蛋白通过MEK和ERK与核内的转录因子相连接,启动多种因子参与调控细胞内多种生物学事件,如细胞生长、分化和凋亡等。BRAF在结直肠癌的高、中、低分化中表达的阳性率差异明显,肿瘤分化程度越低,BRAF阳性表达率越高。 最新的研究显示,西妥昔单抗(爱必妥)治疗的有效性受KRAS基因和BRAF基因状态的影响,突变型的KRAS基因和BRAF基因无需EGFR接收信号能够自动活化该通路并启动下游信号的转导,因此只有野生型KRAS和BRAF基因的患者才能从抗EGFR的治疗中获益,而突变型的患者则不能。因此,美国国立综合癌症网络(NCCN)推荐在使用抗EGFR单克隆抗体进行治疗之前,先对患者进行KRAS和BRAF基因突变检测。 * * 李京烨 2015-12-14 关键词:切除肿块 缺点:刺激肿瘤生长,加速肿瘤转移 关键词:杀死局部肿瘤细胞 缺点:后遗症较多 关键词:杀死肿瘤细胞 缺点:副作用大 关键词:抑制肿瘤生长 缺点:杀伤力较弱 关键词:抑制、破坏肿瘤 缺点:费用昂贵 关键词:癌基因和抑癌基因 缺点:科研阶段 手术或化疗、生物疗法联合 关键词:破坏肿瘤生存环境 缺点:费用昂贵 ,操作有难度 器官靶向 针对某个器官,例如某种药物只对某个器官的肿瘤有效 细胞靶向 分子靶向 针对某种类别的肿瘤细胞,药物进入体内后可选择性地与这类细胞特异性地结合,从而引起细胞凋亡 。如:40年代用碘131治疗甲状腺癌。 针对肿瘤细胞里面的某一个蛋白家族的某部分分子,或者是指一个核苷酸的片段,或者一个基因产物进行治疗 取材 手术活检、穿刺活检、镜下取材、抽
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