运动性贫血研究进展曹建民.DOC

运动性贫血研究进展 北京体育大学 曹建民 博士 红细胞的主要功能就是运输氧气和一定量的二氧化碳，正常情况下处于合成与破碎的动态平衡。红细胞的主要分成是血红蛋白，了解血红蛋白的组成对于深入探讨运动对血红蛋白浓度的影响是十分重要的环节。 一、血红蛋白的组成 血红蛋白是由两条α珠蛋白多肽链、两条β多肽链与四个血红素共同组成。 1、珠蛋白的结构； 珠蛋白是构成血红蛋白的蛋白质，珠蛋白在维持血红蛋白的生物学功能中发挥着极为重要的作用，珠蛋白是维持血红蛋白特定空间结构的主要因素，血红蛋白结合氧必需要求珠蛋白具有特定的空间结构才能维持氧的结合。而血红素只有在珠蛋白维持特定的空间结构的前提下，才能与氧气结合，完成运输氧的功能。因此，珠蛋白的组成以及其空间结构对维持血红蛋白极为重要。 2、血红素的组成； 血红素与珠蛋白构成血红蛋白。血红素是由原卟啉与铁通过非共价键组成的。 3、影响血红蛋白功能的效应物； （1）、质子（H＋） 血红蛋白的氧亲和力随着二氧化碳分压的上升而下降，这种现象主要是依赖于酸碱度的改变（pH）。 （2）、二磷酸甘油酸（BPG） 血红蛋白的氧亲和力随着BPG浓度的升高而下降。 （3）、氨甲酰基加合体 CO2于血红蛋白上的自由氨基结合为氨甲酰基加合体，从而降低血红蛋白对氧的亲和力。 （4）、温度 温度的上升会使血红蛋白的氧亲和力下降。 （5）、SNO加合体（一氧化氮） 一氧化氮于血红蛋白β 93位半胱氨酸的巯基结合，形成SNO加合体。当血液流经外周微动脉和前毛细血管时，氧气从血红蛋白中释放到周围组织中，去氧态血红蛋白形成，一氧化氮无法与血红蛋白继续结合，一氧化氮从血红蛋白上被逐出，起到局部舒张血管的作用。 二、运动性贫血产生的机制 运动性贫血是一种在运动训练过程中容易出现的一种暂时性（一过性）身体机能低下的状态，是影响运动员运动能力的主要因素之一。运动界对运动性贫血发生进行了大量的研究，并根据大量的研究成果提出了一些可能机制，但仍无法圆满地解释发生运动性贫血的现象。因此，目前对运动性贫血发生的确切机制仍不十分明晰，仍需进一步的研究以探寻运动性贫血发生的确切机制。 正常情况下机体的红细胞生成与破碎处于动态平衡状态，使得机体的红细胞数目和血红蛋白浓度处于正常水平。当运动训练的外部因素干预造成机体的红细胞的破碎速率大于生成速率时，从而使红细胞的动态平衡失调，造成运动性贫血的发生。运动性贫血产生的原因是极为复杂的，当前的研究结果认为运动性贫血的成因主要是以下几个原因所造成的。 1、血液稀释 由于运动训练所造成的血液稀释而引起的血红蛋白浓度降低产生的运动性贫血并非是真正的运动性贫血状态，因此有学者称之为稀释性假性贫血。运动引起高血容量反应已经被许多学者的实验所证实，这种高血容量反应是机体对运动训练的适应性反应，通过血容量的增加，促进剧烈运动时心每博输出量和最大心排出量的增加，有利于向周围组织氧的运输和释放。同时，高血容量和血球压积的适当降低还有利于降低血粘度，从而减少心肌收缩阻力和外周血液运输阻力，有利于外周组织的血液灌注。 许多学者研究结果证实运动员运动后即刻的血量呈现下降的趋势。而运动后4小时内逐渐表现出回升趋势，回升后血量比正常安静状态下血量高5.5～25%，并且，这种血量升高可以持续到训练结束后的3-5天。值得注意的是，高血容量带来的血液稀释作用会对血红蛋白浓度判断产生负偏差，从而干扰对运动性贫血的判断准确性。而高血容量不会对平均红细胞体积（MCV）、铁蛋白等产生影响。因此，应结合多项红细胞参数指标做为诊断标准，以避免由于高血容量带来的血液稀释所造成的判断准确性。目前由于运动训练造成的血液稀释的发生机制以及由此对机体所产生的效果仍不明晰，但是共同的看法是只要由于运动训练所引起的血液稀释不超过机体的可能调节范围，单纯由于血液稀释造成运动性贫血的可能性很小。运动训练引起高血容量反应的机制以及对机体和运动能力的作用有待于深入的研究。 研究者 项目及对象 （n） 血液容量变化 （%） 红细胞容量变化 （%） 血浆容量变化 （%） Well et al (1982) Davidson et al (1987) Dill et al (1974) Schmidt et al (1989) Brotherhood et al (1975) Marathon (F=4,M=6) Marathon (M=20) Middle distance runners(12)VS nonathletes(48) Marathon (M=15) Middle- and long- distance runners(40)VS nonathletes(12) F=+4.4,M=+5.5 运动后4小时 +21 +25 F=-0.7,M=-0.6