第五节-内分泌系统疾病与营养.ppt

第五节 内分泌系统疾病的营养 第五节 内分泌系统疾病的营养 教学内容 甲状腺功能亢进症的营养 碘缺乏病及甲状腺功能减退症的营养 教学目标 掌握甲亢的营养治疗原则 掌握碘缺乏病与甲减的营养治疗原则 熟悉甲亢与甲减的病因、类型、临床表现、诊断与治疗。 了解碘的代谢。 类型（甲状腺性甲亢） 原发性甲亢(又称Grave病): 最常见，20-40岁女性,甲状腺弥漫性肿大，眼球突出，又称“突眼性甲状腺肿”； 继发性甲亢: 40岁以上，结节性甲状腺肿转变而来。无眼球突出。 高功能腺瘤: 无眼球突出，单个自主性高功能结节。 新生儿甲亢、碘甲亢、滤泡性甲状腺癌 下丘脑-垂体-甲状腺轴 垂体性甲亢 异源TSH综合征 卵巢甲状腺肿 仅有甲亢症状而甲状腺功能不高者 多发性骨纤维性异常增生 病因 原发性甲亢是一种自身免疫性疾病，淋巴细胞产生IgG: 长效甲状腺刺激素(LATS)、甲状腺刺激免疫球蛋白(TSI) →抑制垂体前叶分泌促甲状腺激素(TSH)、并与TSH受体结合→甲状腺→分泌大量 T3，T4 临床表现 高代谢症候群 代谢:食欲亢进但消瘦，体重减轻。 心血管神经及其它系统症状 交感亢进:多语，性情急躁，容易激动失眠，双手细颤，怕热多汗 心血管:心悸，脉率加快，100次/分以上，脉压差加大 其他:停经、阳萎；肠蠕动亢进、腹泻。 弥漫性甲状腺肿大 甲状腺肿大、触及震颤、听及血管杂音 突眼征： 眼球突出，眼裂增宽 ??????????????????????????????????????????????????????????? ???????????????????????????????????????????????????? 高代谢症候群 CHO： BMR增高、促进肠管吸收碳水化物、氧化，刺激肝、肌糖原分解，加速糖异生。空腹血糖正常，糖耐量异常，部分易诱发糖尿病。 PRO 负氮平衡、消瘦、疲乏无力、甲亢性肌病 FAT 促进脂肪动员、氧化分解，加速胆固醇合成、促使转化为胆汁酸排泄。血胆固醇低。 钾、钙、磷 糖氧化分解加速、增强Na+-K+-ATP酶活性、K+细胞内转移、低钾血症、周期性麻痹。 兴奋破骨细胞、成骨细胞，加速骨骼更新、尿排泄增加，对钙磷需要量增加，部分低钙。骨质疏松、骨折 维生素 维生素B、C需要量增大 维生素B1缺乏与甲亢伴肝功能障碍和心肌病变有关 维生素B1抑制甲功、甲亢时尿排除B1增多 实验室检查 甲状腺激素测定 血清T3和T4、F T3和F T4（）、TSH（） 甲状腺功能间接检查法 基础代谢率(BMR)、甲状腺摄131I率 甲状腺刺激性抗体（TsAb） 基础代谢率(BMR): BMR=(脉率+脉压)- 111(注意检测环境) 正常:±10% 轻度:+20~30% 中度:+30%~60 重度:60% 甲状腺摄131I率: 正常:24小时:30~40% 甲亢:2小时 25%，24小时 50% 血清T3和T4: 甲亢:T3 正常4倍 T4 正常2.5倍 治疗 抗甲亢药物治疗 硫脲类（甲基硫氧嘧啶TMP）、咪唑类(他巴唑) 复方碘液治疗：仅用于术前准备和甲状腺危象,2W 放射性同位素131I治疗 手术治疗 对症治疗： 肾上腺能β受体阻断剂（降低心率） 镇静剂 维生素 营养治疗 原则 高能量、高蛋白、高碳水化物、高维生素饮食。 方法 忌碘 高能量、高蛋白、高碳水化物、高维生素饮食 合理膳食纤维摄入 增加矿物质摄入 忌碘 碘对甲状腺激素合成的作用 在一定范围内，随碘剂增加甲状腺素合成增加 高碘饮食可致甲亢，不应过量。 碘过高，可抑制甲状腺素合成，短期内治疗，迅速见效。 用于甲状腺危象治疗、术前准备。 长期，抑制作用逸脱，最终促进甲状腺素合成、蓄积体内，引起复发，更严重持久。 对于甲亢病人，还是要忌碘 高能量 增加50％~70％ 12.54—14.63MJ(3000~3500kcal/d) 增加餐次，副餐2～3次 高碳水化物 能量以碳水化物为主、占60％～70％ 高蛋白 1.5g／(kg·d)，增加优质蛋白（肉、鱼、禽、豆）。 脂肪：正常或偏低 高维生素饮食 维生素B1：谷类、肉制品、乳制品、豆制品 维生素C：新鲜蔬菜、水果 高能量、高蛋白、高碳水化物、高维生素饮食 合理膳食纤维摄入 肠蠕动加快、腹泻 增加矿物质摄入 补钾 选用富含钾的食物，如扁豆、蚕豆、黄豆、竹笋、口蘑、白蘑、香蕉等。 严重者可酌情加用氯化钾或枸橼酸钾口服液或静脉补钾。 补钙 要选用富含钙磷的食物，如牛奶、果仁、鳝鱼等，服用钙剂。 补钡、镁、锰、锌、锑，钙磷 血镁 ——低钾 低锌与甲亢脱发有关，并可引起月经周期延长甚至闭经。 低锰可致卵巢功能紊乱，性欲减退及糖耐量异常。