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脓毒症和脓毒性休克;2;;;;;;;;;; ;
脓毒症发病机制研究
一直以来，有关脓毒症其发病机制复杂，涉及机体多脏器功能改变。对其发病机制的探索一直是全世界研究的热点。以下将国内外对脓毒症发病机制的研究进展汇总并分类叙述，以便大家及时了解相关动态。;
一、脓毒症早期促炎反应与抗炎反应的动态平衡
脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS），多由细菌、病毒、真菌、支原体、寄生虫感染引起。
二、内皮细胞损伤与微循环障碍的关系
脓毒症时全身炎症反应产生的氧自由基、血管紧张素Ⅱ及血流动力学的改变均可使内皮细胞损伤
三、脓毒症时的凝血功能障碍
弥漫性血管内凝血（DIC）是最严重的凝血功能紊乱，也是脓毒症进展至MODS的重要机制之一。脓毒症时由于多种促炎因子和抗炎因子的释放，激活了凝血系统。同时，生理性抗凝系统和纤溶???统受到不同程度的抑制，使血液处于高凝状态，导致微血管内微血栓形成和微循环障碍，进一步发展至严重脓毒症
四、肠道细菌/细菌内毒素（LPS）移位
在严重感染的状态下，肠道黏膜的屏障作用减弱，大量细菌和LPS经门脉系统和肠系膜淋巴系统进入血循环，诱导多种细胞因子释放，活化炎症级联反应并激活获得性免疫系统，导致机体对炎症、免疫反应调节失控，是脓毒症患者发生迟发型败血症和MODS的关键因素
;;;;;;;;;;1、补液;2、抗感染：一旦发病，立即上;3、升血压;4、控制血糖;5、肠内营养支持;6、深度镇静：脑子容易坏掉;7、肺保护性通气：强烈推荐;8、导尿管：做好管理;;
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