乙肝化验单乙肝预防终极大全郑州肝病医院精选文档.pptVIP

郑州中大中医肝病医院; 1963年Blumberg首先发现乙肝的抗原； 1970年Dane在电镜下观察到了完整病毒； 1991年将乙肝病毒列入嗜肝DNA病毒科； 全球半数人曾感染乙肝，HBV携带者约3.5亿，每年新发感染者5千万，死亡1百万。 ;（一）形态与结构 1.形态：三种形态。 大球形颗粒；小球形颗粒；管形颗粒。 2.结构 （1）核心 双股不完全闭合DNA； （2）内衣壳 含核心抗原和e抗原，20面体 立体对称结构； （3）外衣壳 即包膜。含表面抗原。;大球形颗粒 （Dane颗粒）; Dane 颗粒; 乙肝病毒的形态; 乙肝病毒Dane颗粒结构模式图 ; 双股的DNA; (二)HBV的复制; （三）乙肝病毒的抗原组成; 主要乙肝病毒的抗原及其抗体的意义;;各种传染途径的本质都是 血液传播;什么是血液传播; ;什么是母婴传播 ; （三）致病机制 *病毒对肝细胞的直接杀伤作用：次要作用。 *免疫病理损伤作用：主要作用。 ;乙肝病毒本身并不损伤肝脏;损伤肝脏本质是人体清除病毒的免疫反应;1.细胞免疫及其介导的免疫病理反应 特异性CTL的直接杀伤作用 识别肝细胞膜上的HLA-I类分子和病毒抗原 直接杀伤靶细胞 细胞因子的抗病毒效应 细胞凋亡作用 ;细胞免疫具双重性 细胞免疫是彻底清除病毒的主要因素。 过度的细胞免疫反应引起大面积的肝细胞损伤，导致重症肝炎。 细胞免疫功能低下，不能有效清除病毒，导致慢性感染。 ; 2.体液免疫及其介导的免疫病理反应 特异性抗体HBsAb、PreS1-Ab和PreS2-Ab直接清除血循环中游离的病毒。 免疫复合物沉积于肾小球基底膜、关节滑液囊等处，激活补体，导致Ⅲ型超敏反应。 免疫复合物沉积于肝内，可使肝毛细管栓塞，导致急性肝坏死，表现为重症肝炎。 ; 3.自身免疫反应引起的病理损害 HBV感染使肝特异性脂蛋白抗原（liver specific protein, LSP）暴露，LSP作为自身抗原诱导机体产生自身抗体，通过直接或间接作用，导致肝细胞损伤。; 4.免疫耐受与慢性肝炎 HBV免疫耐受产生的条件： 1)特异性细胞免疫???体液免疫能力低下； 2)HBV宫内感染，HBV特异性淋巴细胞克隆被排除； 3)幼龄感染HBV，免疫系统尚未发育成熟； 4)病毒感染量大，致特异性T细胞被耗竭机体不能有 效地清除病毒，导致HBV持续性感染。; 5.病毒变异与免疫逃逸 1)S基因变异：a抗原表位基因发生变异，导致HBsAg抗原性 改变,出现免疫逃逸和“诊断逃逸”。 2)PreC基因的变异：1896 nt G-A突变导致第28位TGG变为 TAG，使PreC基因不能转译出完整的HBeAg。 3)C基因的变异，导致HBcAg抗原位点的改变，出现免疫逃逸。 ; 免疫病理损伤作用;乙肝病毒本身并不损伤肝脏;损伤肝脏本质是人体清除病毒的免疫反应; 潜伏期：1-6个月，平均3个月。 1.急性肝炎（急性黄疸型和急性无黄疸型） （1）急性黄疸型 a.黄疸前期 全身乏力，食欲减退，恶心，呕吐，厌 油，腹胀，肝区疼痛，尿色加深，ALT升高。持续1 －21天。 b.黄疸期 尿色黄而深，巩膜和皮肤黄疸，肝大，压 痛，ALT和胆红素升高。持续2－6周。 c. 恢复期 症状消失，黄疸消退，肝脾回缩，肝功能 正常。持续2－4个月。 ;（2）急性无黄疸型 无黄疸，其他症状和黄疸型相似。 2.慢性肝炎 急性肝炎病程超过半年。 轻度：病情轻，反复出现症状； 中度：症状介于轻重度之间； 重度：有明显或持续性肝炎症状，乏力，腹胀， 尿黄，肝病面容，肝掌，蜘蛛痣，脾大， 转氨酶持续升高。 3.重型肝炎 肝衰竭，肝性脑病，腹水，肝硬化及门脉 高压。 ; 肝掌;肝病面容; 肝硬化腹水和腹壁静脉曲张; 特异性抗体免疫为主，