精神病学（第8版）十三五教材第十四章 应激相关障碍课件.pptxVIP

第一章 绪论 作者：郝伟 第十四章 应激相关障碍 作者：胡少华、王丹丹单位：浙江大学医学院附属第一医院第一节 概述第二节 创伤后应激障碍第三节 延长哀伤障碍第四节 适应障碍第五节 儿童期应激相关障碍重点难点掌握创伤后应激障碍、延长哀伤障碍的诊断要点与处理原则；适应障碍和儿童期应激相关障碍的临床特点与处理原则。熟悉应激相关障碍的易感因素和创伤后应激障碍的病因和病理机制。了解常见的应激源。第一节概述精神病学（第8版）一、应激源1. 外部环境小至交通拥挤，大至自然灾害或认为灾害等，以及其他理化、生物环境等。2. 个体内环境内稳态的紊乱，如疾病、营养缺乏、水电解质紊乱、内分泌紊乱等。3.社会心理环境工作学习负担过重，节奏过快或难度过大；人际关系处理困难；家庭环境的变故等。地震精神病学（第8版）二、流行病学多数调查发现，50%以上的女性和60%以上的男性一生中会经历一次严重的精神应激性事件。但经历应激性事件后，应激障碍的发生率存在很大差异。国外研究显示，经历过应激性事件的个体，多数会出现明显的心理反应，约6%～33%的个体会出现应激相关障碍。精神病学（第8版）三、易感因素1. 创伤前变量焦虑或抑郁个人史、家族史，既往创伤史，女性，平均水平以下智商，神经质等。2. 围创伤期变量创伤后个体的精神和躯体反应情况，个体的认知和社会支持程度等。3. 创伤后变量事后干预的及时性和有效性、创伤后遭受的其他负性生活事件等。精神病学（第8版）四、病因和病理机制（一）生物学因素1. 遗传遗传易感性。2. 神经生化 ①下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）；②炎症系统。3. 脑结构和功能改变 ①蓝斑-去甲肾上腺素/自主神经系统激活；②杏仁核/海马复合体和中脑皮层以及中脑边缘多巴胺系统激活；③慢性应激引起海马、前额叶、前眶额叶皮质等结构改变，杏仁核等功能改变。（二）社会心理因素个体的认知评价、心理防御机制的应用和应对方式、个体的经历与适应性、社会支持系统、社会环境等。精神病学（第8版）五、预后长期的预后与疾病本身的特点密切相关。多数情况，随时间的推移及应激源的消退而逐渐恢复。部分发生于儿童时期的应激相关障碍患者，症状可持续整个青春期。PTSD预后最差，部分患者迁延不愈，或症状残留，慢性化甚至终身不愈。第二节创伤后应激障碍精神病学（第8版）一、概述（一）概念创伤后应激障碍（posttraumatic stress disorder, PTSD），是由于受到异乎寻常的威胁性、灾难性心理创伤，导致延迟出现和长期持续的精神障碍。（二）流行病学有报道称PTSD终生患病率为1%～14%，高危人群研究发现PTSD的患病率为3%～58%，女性约为男性的2倍。精神病学（第8版）二、病因和病理机制（一）病因1.直接病因 异乎寻常的创伤性事件，创伤性体验具备两个特点：①对未来的情绪体验具有创伤性影响；②对躯体或生命产生极大的伤害或威胁。2.危险因素 ①存在精神障碍的既往史与家族史；②儿童期创伤；③性格内向；④创伤事件前后有其他负性生活事件；⑤家境贫寒；⑥躯体健康状态欠佳；⑦社会支持缺乏等。CRHAVPACTH肾上腺皮质醇精神病学（第8版）二、病因和病理机制（二）病理机制1. 遗传特征 多基因作用。2. 神经内分泌特征 HPA轴功能失调。3. 神经影像学特征 多个脑区脑结构和功能改变。4. 神经电生理特征 P300波幅下降。PTSD与HPA轴精神病学（第8版）三、临床表现（一）侵入性症状群重大创伤性事件发生后，各种形式的反复发生的侵入性创伤性体验重现。1.反复出现的以错觉、幻觉构成的创伤性事件的重新体验，即“闪回”。2.内容清晰的、与创伤性事件明确关联的梦境（梦魇）。3.接触与创伤事件相关联或相似的事件或场景时，出现强烈的心理痛苦和生理反应。（二）持续性回避对与创伤有关的事物采取主动回避的态度。回避内容包括创伤性事件或与其高度相关的痛苦记忆、思想或感觉以及能唤起这些痛苦的情景、人、对话、地点、活动、物体等。精神病学（第8版）三、临床表现（三）认知和心境的负性改变1. 认知的负性改变（1）无法记住创伤性事件的某个重要方面（2）对创伤原因或结果出现持续认知歪曲2. 持续负性情绪状态（四）警觉性增高1. 过度警觉，惊跳反应增强2. 注意力不集中3. 激惹4. 自我毁灭行为5. 睡眠障碍精神病学（第8版）四、诊断与鉴别诊断（一）诊断要点1. 遭受异乎寻常的创伤性事件或处境（如天灾人祸）。2. 反复重现创伤性体验（病理性）。3. 对与创伤经历相关的人或事选择性遗忘，对未来失去希望和信心，内疚自责，疏远他人，兴趣减少，持续体验不到正性情绪。4. 持续的警觉性增高，如失眠、易激惹、注意集中困难、过分担惊受怕。5. 对与刺激相似或有关的场景的回避。6. 在遭受创伤后数日