课件：艾滋病防治工作背景参考.ppt

致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求 * 1 * * * * HIV的主要蛋白抗原 Gag（核心蛋白）: HIV-1为 P55、P24、P18 HIV-2为 P56、P26、P16 Pol（复制酶类）：HIV-1为P66、P51、P31 HIV-2为P68、P53、P34 Env（包膜蛋白）：HIV-1为gp160、gp120、gp41，HIV-2为gp150、gp105、gp36 HIV的生活周期 吸附和穿入 反转录和整合 病毒的潜伏 病毒基因的表达 组装和形态的发生 生活周期2天 HIV的变异 艾滋病之所以难以控制，关键原因之一就是其病原的变异性，HIV是逆转病毒，在RNA基因组通过逆转录为DNA时，容易发生误差。在与体内免疫系统相互作用的过程中，HIV不断演化，结果产生病毒的变异。变异的速度非常快，据测定，HIV感染者体内每天至少产生108变异病毒，原始病毒与子代病毒之间的抗原性差异可达35%。 HIV的分型 根据已经测定的不同国家、地区分离到的HIV病毒的被膜蛋白gp120的基因的核苷酸序列，特别是V3区的核苷酸序列，将HIV的基因型分为主型（maingenotype），则有HIV－1、HIV－2两个型别，HIV－1是引起全球性流行的主型，该型又分为A－JT10个亚型（subtype），O又称为远外型（outer）,不同亚型之间的差异可达30%以上，同一亚型不同分离株之间的差异也可达7%－20%，所以某个亚型有时又再分为若干亚亚型。目前，全世界各亚型的感染者总数的比例约是：A为23%；B16%；C36%；D13%；E7%其它瑄型为5%。我中的主要流行亚型有B，C，E和A等。 HIV主要的理化特征 对酸很敏感，pH2时， HIV完全灭活 对热很敏感， 血清中HIV经56℃加热30分钟可被完全灭活 对紫外线敏感 不耐干燥，干燥数小时内毒力可下降90～99% 对化学品也很敏感：1%次氯酸和1%的Triton (曲拉 通)X—100 0.1%漂白粉、2%戊二醛溶液、2%氯胺、2%福尔马林、5%碳酸、6%过氧化氢和0.5%过氧乙酸等都能杀死HIV一般情况下，70%的酒精也有作用 HIV感染的基础免疫学 HIV进入机体引起机体免疫系统对HIV的反应，产生体液免疫应答和细胞免疫应答 体液免疫应答 结合抗体：无保护性，但在实验室诊断上具有重要意义；主要为env基因表达的gp抗体和gag表达的p24抗体 中和抗体 ：有保护性，杀灭游离HIV, 在疫苗研制方面有重要意义（为什么抗体不能彻底消除HIV?） 细胞免疫应答 产生HIV特异的细胞毒T淋巴细胞CTL，可杀伤HIV感染的细胞。CTL表位同中和表位一样也具有高度变异性，从而逃避宿主的免疫作用 HIV的致病机理 1.原发性感染，窗口期； HIV在淋巴结内大量复制并释放，导致强烈的病毒血症 HIV全身淋巴组织和器官播散 出现亚临床型的淋巴腺病和急性HIV综合症 2. 潜伏期 产生HIV特异的免疫应答 血浆病毒血症和病毒复制 被限制，HIV聚积在淋巴器官 3. 发病阶段（AIDS阶段） 淋巴结的结构被破坏，病毒再次大量进入循环形成病毒血症 CD4+细胞的质量和数量也明显低下，使免疫防御机能衰竭 各种继发和机会性感染或恶性肿瘤发生，以死亡而告终。 AIDS的发病机制 艾滋病的发病机制产要是CD4＋T淋巴细胞在HIV直接的间接作用下，细胞功能受损和大量破坏，导致细胞免疫缺陷。由于其他免疫细胞均不同程度受损，因而促使并发各种严重的机会性感染和肿瘤的发生。 是否只感染 T淋巴细胞？ 几个重要概念 窗口期：HIV进入机体后，通常需要经过一段时间（一般为4－8周）才会产生抗体，这段时间叫窗口期。99%以上HIV-1感染者产生抗体的时间是在感染后3个月以内，极个别情况到6个月才可检测。 潜伏期：指从感染HIV到发病的这段时间。潜伏期平均10年，但视具体情况而定。 传染期：何时具有传染性？什么时候传染性最强？ 艾滋病的临床表现 不明原因的发热 呼吸系统感染（如卡氏肺孢子虫、真菌感染） 消化系统感染（如隐孢子球虫病） 皮肤、粘膜表现感染（主要是真菌、巨细胞） 肿瘤（如卡波西肉瘤等） 神经系统病变 消耗性病变 呼吸系统疾病 卡氏肺孢子虫肺炎 消化系统疾病 口腔念珠菌病 隐孢子虫肠炎 神经系统疾病 弓形体脑病 皮肤、粘膜表现 Kaposis肉瘤 皮疹 4. 传播途径及预防 性接触传播 ●同性恋（homosexu