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肢端肥大症（右） 催产素 神经元 PRF 神经元 典型的神经内分泌反射 泌乳反射 射乳反射 甲状腺激素的及代谢 Na+-k+泵 2Na+ I- 呆小症 （突眼症） 甲 亢 甲状腺激素 分泌不足 甲状腺激素 分泌过多 甲状腺肿患者 骨钙的动员 VitD3缺乏引起佝偻症 三种激素对血钙的调节 ﹢ 球状带 束状带 网状带 11,12羟化酶18甲基氧化酶 11,17,21 羟化酶 11,17,21羟化酶 17,20裂解酶 孕希醇酮 17a-羟孕烯醇酮 脱氢异雄酮 雄烷二醇 胆固醇 孕 酮 皮质酮 醛固酮 17a-羟孕酮 11=脱氧皮质醇 皮质醇 雄烯二酮 雄酮 睾酮 雌二醇 皮质激素的合成 肾上腺皮质激素的化学结构 肾上腺皮质激素的化学结构 糖皮质激素分泌调节示意图 肾上腺髓质激素的合成 胰岛的结构示意图及分泌的激素 糖原合成酶 磷酸化酶激酶 多种蛋白激酶 (-) 前列腺素的合成 * * 感觉器官分类 * 感觉器官分类 (三)分泌调节：主要受血糖浓度调节 1、血糖↑→胰岛素↑→血糖↓ 两个时相：1分钟内增加10倍；10分钟后第二次增多，持续数小时。 临床的GS耐量试验： 口服100gGS(静注 50%GS 50ml)或进食100g馒头,于0.5h、1h、2h、3h测血糖。正常2h恢复正常空腹值（全血3.3-5.6 mmol/L,血清3.9-6.4 mmol/L） 诊断: 随机血糖≥11.1mmol/L或空腹血糖≥7.8 mmol/L为糖尿病 蛋白质磷酸化→生物学作用 (二)作用机制：胰岛素受体 受体后机制 H+R→酪氨酸残基（自身）磷酸化 2、氨基酸(AA)和脂肪： AA（特别是精AA和赖AA） 脂肪酸、酮体↑ 长时间血糖↑ B细胞衰竭→糖尿病 3、激素的作用 ①胃肠激素：高血糖样肽和抑胃肽作用最强，促胃液素、促胰液素、缩胆囊素为间接作用。肠—胰岛轴. ②GH、T3、T4、皮质醇、胰高血糖素→ 血糖↑→胰岛素↑ ③D细胞→GIH →胰岛素及胰高血糖素↓ 4、神经调节： 迷走N→ACh→M-R→胰岛素↑ TRH、GHRH、CRH等→胰岛素↑ （总结图） 胰岛素↑ 二、胰高血糖素 (一)主要作用 与胰岛素功能相反，促进分解代谢 胰高血糖素作用靶细胞，使胞内磷酸化酶、脂肪酶及与糖异生有关的酶系活化。 *1.促进肝糖原分解，糖异生→血糖↑； *2.促进脂肪分解，脂肪氧化→酮体↑； *3.促进肝蛋白质分解，抑制其合成； (二)分泌调节 1.血糖↓→胰高血糖素↑→血糖↑ 2.饥饿→胰高血糖素↑→血糖↑ 3.氨基酸(AA)↑→胰高血糖素↑ 4.胰岛素、生长抑素→胰高血糖素↓ 5.胃肠激素：促胃液素、缩胆囊素→胰高血糖素↑。促胰液素、SS→胰高血糖素↓ 6.交感N作用→胰高血糖素↑ 迷走N →胰高血糖素↓ ? 小结： 1．掌握胰岛素和胰高血糖素的生理作用及分泌调节。 2．口服GS或AA引起的胰岛素或胰高血糖素分泌量大于静脉注射等量GS或AA。 3．应用所学生理知识，来解释糖尿病患者“三多一少”。 胰 岛 素↓ 蛋白分解↑ 脂肪分解↑ 酮体生成↑ 酮血症 酮 尿 酸中毒 昏 迷 脱水 体重↓ (尿氮) 口渴 多饮 高渗性利尿 多 尿 (尿糖) 多 食 血 糖↑ 饥饿感 能量不足 糖氧化↓ 葡 萄 糖 利 用↓ (三)胰岛素缺乏时的三多一少症状 ＞肾糖阈 (四)胰岛素的分泌调节 胰岛素分泌 迷走神经 血糖↑ 氨基酸、脂肪酸↑ 胃泌素、胰泌素、GH T4、糖皮质激素 抑胃肽 胰高血糖素 (还通过胃肠激素的间接作用) 肾上腺素 生长抑素 胰抑素 交感神经β α 降钙素基 因相关肽 (CGRP) 注：→为促进；→为抑制 （图） 球状带：分泌盐皮质激素 （醛固酮） 束状带:分泌糖皮质激素 （皮质醇） 网状带:分泌性激素 第六节 肾上腺内分泌 一、肾上腺皮质 1、合成过程： 原料：胆固醇（图） 2、运输： 75-80%与CBG结合 *皮质醇 15%与白蛋白 5%游离 *醛固酮：50%为游离 ?(一)糖皮质激素的生理作用 1．对物质代谢的影响 促进糖异生 抑制糖的摄取和利用 促进肝外组织蛋白质分解 抑制蛋白质合成 促进脂肪分