脑膜瘤诊治常规和规范.pptVIP

. * 栓塞疗法—物理性栓塞和化学性栓塞 物理性栓塞阻塞肿瘤供血动脉和促使血栓形成； 化学性栓塞作用于血管壁内皮细胞，诱发血栓形成，从而达到减少脑膜瘤血供的目的； 两法均作为术前的辅助疗法； 只限于颈外动脉供血为主的脑膜瘤； 手术治疗在栓塞后1周左右进行 * 化疗和激素治疗 化疗药物（如替莫唑胺、羟基脲）、激素类药物（溴隐亭、米非司酮、三苯氧胺）能抑制脑膜瘤生长停留在实验阶段； 大多数临床病例证实化疗和激素治疗对于脑膜瘤无效或疗效甚微； 生长抑素经体外和体内试验证实，可在一定程度上抑制脑膜瘤的生长（有效率约31%） 不推荐为常规治疗 * 靶向药物治疗 较传统化疗和激素治疗更具前景； 理论依据：血管内皮增长因子（VEGF）及其受体、血小板衍生生长因子（PDGF）亚基及其受体在脑膜瘤细胞有表达，前者参与血管生成，后两者参与细胞增殖； 验室研究发现VEGF和PDGF受体阻滞剂可有效控制肿瘤生长 ； 尚需临床证实； * 不典型脑膜及间变脑膜瘤的治疗 诊断 不典型脑膜瘤：细胞成份增多，10个高倍镜中有≥5个有丝分裂者，诊断可以成立； 间变脑膜瘤：丧失脑膜内皮型正常形态，细胞明显增多，伴局灶坏死，10个高倍镜中有20个以上有丝分裂。 * 治疗方案 * 总结 发病机制有待明确； 新型治疗方案有待临床证实； 目前公认有效治疗方式：手术切除、放射治疗 注意事项：综合治疗、手术指证的选择、放疗方式及时间窗的选择 预后良好 * * * * * 脑膜瘤诊治常规和规范 * 流行病学 占颅内肿瘤的15～24％ ，椎管内肿瘤22~43% ； 男女比例约为1：2； 幕上较幕下多见，约为8：1 * 病因—尚不明确； 病毒感染：DNA病毒可能在脑膜瘤发生上起一些作用，但确切因果关系仍有待阐明。 放射线：可通过直接或间接机制损伤DNA，导致肿瘤发生； 外伤：观点不统一； 遗传因素：22号染色体长臂上抑癌基因的缺失； 激素和生长因子受体：存在较大争议。 * 病理分型 较少机会复发和侵袭的脑膜瘤 WHO 分级 脑膜内皮细胞型 I级 纤维型（纤维母细胞型） I级 过渡型（混合型） I级 砂粒型 I级 血管瘤型 I级 微囊型 I级 分泌型 I级 淋巴浆细胞丰富型 I级 化生型 I级 较多机会复发和/或侵袭性强的脑膜瘤 非典型脑膜瘤 II级 透明细胞型 II级 脊索样型 II级 横纹肌样 III级 乳头状型 III级 恶性或间变形 III级 2000年WHO关于脑膜瘤的分型（根据脑膜瘤复发倾向和侵袭性） * 诊断—临床症状+影像学资料 1、临床表现： 生长缓慢 体积大，症状轻微 多先有刺激症状，如癫痫 可见于任何颅内部位 * 2、影像学检查 X线平片：较少应用 高颅压表现； 肿瘤钙化，见于砂粒型； 局部颅骨增生或破坏； 板障静脉增粗和增多，脑膜动脉沟增粗，棘孔可扩大 * ①瘤呈圆形或分叶状或扁平状，边界清晰 ② 密度均匀呈等或偏高密度 ③增强后密度均匀增高 ④瘤内钙化多均匀，但可不规则 ⑤局部颅骨可增生或破坏 ⑥在肿瘤附近有不增强的低密度带，提示水肿、囊变 CT：重要方法 * MRI：主要诊断方法  ①以硬脑膜为其基底 ②T1加权多为高信号，T2加权上，肿瘤呈低至高信号 ③在T1和T2加权上常可见肿瘤与脑组织之间一低信号界面，代表受压的蛛网膜或静脉丛 ④T2加权可清晰显示瘤周水肿 ⑤脑膜尾征：反映该处硬脑膜的通透性增大， 并不是肿瘤浸润 * 特殊MRI检查方法： MRV：明确肿瘤和静脉窦的关系 MRA：明确肿瘤和周围动脉的关系 MRS：典型表现为丙氨酸峰升高，对于鉴别诊断有一定价 值； DWI：有助于明确瘤周水肿及肿瘤是否侵犯正常脑组织 * 血管造影：非常规 可显示肿瘤血供 利于设计手术方案 术前瘤供血动脉栓塞 了解静脉窦受累情况 * 恶性脑膜瘤的影像学特点 蕈伞状生长； 中-重度瘤周水肿； 瘤内无钙化； 瘤边缘呈指状突起； 瘤内不增强，有低密度坏死灶 * 治疗方式包括： 手术切除 立体定向放射外科—γ刀、质子刀、X刀和射波刀 栓塞治疗 放射治疗 药物治疗 治疗 * 选择处理方式时应考虑下列因素： ①对无症状脑膜瘤应观察3-12月，再决定治疗方案 ②有占位效应、伴瘤周水肿者应手术 ③