肝硬化（HEPAFIC CIRRHOSIS）河南中医学院第一临床医学院 杜....pptVIP

淘宝才智在线旺旺有心成晨QQ754093490 肝 硬 化 （hepafic cirrhosis） 河南中医学院第一临床医学院 杜正光 发病率： 全世界肝硬化人群平均发病率为17.1/10万。在美国、西欧、由肝硬化引起死亡者仅次于肿瘤、心脏病、脑血管疾病和意外事故，占死亡原因的第5位，且近10年来其死亡率还在不断提高。 我国尚无准确统计资料，但有资料表明肝硬化也是我国人群死亡的主要原因。 临床流行病学： 病因： 国外以酒精性肝硬化为主，占2/3以上，酗酒者增加是发病率不断增加的主要原因，且酒精消耗量与肝硬化发病人数呈正相关。 我国以病毒性肝炎为主。约70%肝硬化病人HBsAg阳性，82%的病人以前有过乙肝病毒（HBV）感染，仅10-19%的病人与酒精性肝炎有关。乙肝约10-15%在5-10年内发展为肝硬化。 丙肝和丁肝病毒（HCV，HDV）也与肝硬化有关，输血后丙肝约为10%，其中5-10%发展为肝硬化。随着HCV血清标志的开展，其发病率还不断增加。乙肝并HDV感染的发展为肝硬化者远高于无HDV感染者。 隐源性肝硬化： 流行病学调查及血清学监测提示，约1/4有病毒性肝炎依据。一部分可能系非酒精性脂肪肝发展而成。 热带地区有一种特殊类型的肝硬化（巨脾性肝硬化），其病因不清。 印度有一种婴幼儿肝硬化（印度儿童肝硬化），可能与遗传基因缺陷有关。 高发年龄： 西方： 男 53-61岁，女 55.2-60岁， 男∶女＝1.1∶1 我国： 35-48岁，男∶女＝3.6-8∶1，占内科总住院人数的4.3-14.2%。 预后： 隐原性肝硬化：五年生存率为93%。 酒精性肝硬化：五年生存率为36%。 病毒性肝硬化：介于前两者之间。 同一种类型的肝硬化在寒冷和潮湿型国家（平均气温0-9C，湿度70%，如加拿大、挪威），比温和中间型国家（平均气温10-19C，湿度65-70%，如中国、美国）死亡率低，原因不明。 病 因 有人对155例慢性丙肝随访8年，30% 的病人进展为肝硬化，而同期137例HBsAg阳性的慢性乙肝只有17%进展为肝硬化。因此，很多作者认为HCV感染是持续性的，虽然HBV比HCV感染者多，但HCV引起肝硬化的危险性较大。 HDV为一缺陷性病毒，依附HBV抗原进行复制，可与HBV同时或重叠感染。HDV感染能减慢HBV的复制，病人的HBsAg和HBV-DNA常阴性，但常能加剧病变的活动及加速肝硬化的发生。 3 胆汁淤积--胆汁性肝硬化： 分为原发性和继发性，持续肝内、 外胆汁淤积可致肝硬化。高浓度和高压力的胆汁酸及胆红素的毒性作用，引起肝细胞羽毛变性，坏死和纤维增生，久之发展为肝硬化。 6 代谢障碍: 由于遗传或先天性酶缺乏致代谢产物沉积在肝脏, 引起肝细胞变性坏死,结缔组织增生,逐渐形成肝硬化。 肝豆状核变性（Wilson病）：因缺乏铜氧化酶致铜代谢障碍，大量铜离子沉积在肝脏，引起小结节性肝硬化。 血色病（铁代谢障碍）：铁沉积在肝内，导致进行性肝损伤。 7 营养障碍: 慢性炎症性肠病,长期营养中缺乏蛋白质,维生素,抗脂肪肝物质等,可引起吸收不良和营养失调,肝细胞脂肪变性和坏死,以及降低肝对其他致病因素的抵抗力。 8 免疫因素: 自身免疫性肝炎可逐渐形成肝硬化。 10 原因不明（隐原性肝硬化）: 课 间 休 息 发 病 机 制 3 在炎症的刺激下,汇管区和损伤的肝细胞周围, 增生的小胆管及吞噬细胞周围成纤维母细胞增生, 合成大量胶原纤维导致广泛结缔组织增生而形成纤维束, 自汇管区--汇管区或肝小叶中央静脉延伸、扩展形成纤维膈;另外肝小叶内的网状支架塌陷也可形成纤维束向小叶外伸展,两种纤维膈互相连接, 包绕再生结节或将残留肝小叶重新改建分割,形成假小叶----肝硬化的典型形态改变。 一旦形成假小叶，标志病变已进展至肝硬化。假小叶内的肝细胞由于没有正常肝小叶的血液循环供应系统，故在炎症反复持续刺激下，或在应激状态下又可出现肝细胞再变性、坏死及胶原增生，这样反复发展，假小叶越来越多，病变不断加重，导致肝内外血液动力学障碍及肝功能损害，最终发展至晚期肝硬化。不管病因如何，肝硬化典型病理解剖学和逐渐演变进展的过程基本上是相同的。 4 由于上述病理变化,造成肝内血循环紊乱，表现为血管床面积缩小、闭塞或扭曲，血管受到再生结节挤压；肝内肝V、门V、肝A小支之间失去正常关系，出现交通吻合支,肝A压力传导给门V, 使