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- 2020-04-10 发布于广东
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Terms:
Renal threshold for glucose
Tubuloglomerular balance
Osmotic dieresis
Glomerular filtration rate
Filtration fraction
Net filtration pressure
Filtration coefficient
Tubuloglomerular feedback
Renal clearance
水利尿(与临床和生活相结合)
1.血浆渗透压的变化对肾脏泌尿的生理功能有何影响?
血浆胶体渗透和晶体渗透压变化时均可影响肾脏的尿生成,但各自的机理不同。
⑴血浆胶体渗透压一般维持稳定,如因某种原因使之降低,肾小球有效滤过压将升高,原尿生成增多,尿排出量增加;血浆胶体渗透压升高时,与上述作用相反,可使尿量减少。
⑵血浆晶体渗透升高时,可刺激位于下丘脑前部室周器的渗透压感受器,引起ADH的合成和释放增加,远曲小管和集合管对水的通透性增加,水重吸增加,排出尿量减少;而晶体渗透压降低时,作用相反,使排出的尿量增加,如水利尿产生的原理即为血浆晶体渗透压降低所致。
2.大量出汗而饮水过少时,尿液有何变化?其机制如何?
汗为低渗溶液,大量出汗而饮水过少时,尿液排出量减少,其渗透压升高。
大量出汗:(1)组织液晶体渗透压升高,水的渗透作用使血浆晶体渗透压也升高,下丘脑渗透压感受器兴奋。(2)血容量减少,心房及胸内大静脉血管的容积感受器对视上核和旁室核的抑制作用减弱。上述两种途径均使视上核和旁室核合成和分泌ADH增加,血液中ADH浓度升高,使远曲小管和集合管对水的通透性增加,水重吸收增加,尿量减少,尿渗透压升高。
此外,大量出汗,还可能使血浆胶体渗透压升高,肾小球有效滤过压降低,原尿生成减少,尿量减少。
3.3Kg体重的家兔,耳缘静脉注射20%葡萄糖溶液5ml,尿液有何变化?简述其变化机制。
尿量增加,尿液渗透压变化不明显。3Kg家兔,血液量约240ml,注入血中的葡萄糖为5ml×20%=1(克),将使血糖升至约500mg/100ml,明显超过肾糖阈,导致远曲小管和集合管小管液内含大量的葡萄糖,阻碍水的重吸收,产生渗透性利尿,尿量增加,出现糖尿,但尿液渗透压变化不明显。
4.通常情况和紧急情况下,肾血流量是如何调节的?各有何重要生理意义?
安静情况下,血压基本稳定,肾动脉压波动在80-180mmHg(10.7-24Kpa)范围内,通过肾脏的自身调节,维持肾血流量稳定,从而保证了肾脏的泌尿功能。当机体受到强烈刺激时,如大出血,将使交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋,产生应急反应,使肾血管特别是入球动脉收缩,肾血流量减少,有效滤过压也降低,滤过减少而重吸收增加,尿量减少,既能维持一定的血容量,又能使血液重新分配,对于紧急情况下保证心脑重要器官的血液供应具有重要意义。
5.试述肾脏的泌尿功能在维持机体内环境稳定中的作用。
肾脏的泌尿功能表现在对代谢终产物及其他无用物质的排泄,而吸收和保留机体需要的物质,参与机体水盐平衡,酸碱平衡的调节,有效地维持机体内环境的稳定。
⑴在中枢神经的参与下,根据机体对水的需求,通过ADH,调节远曲小管和集合管对水的通透性,维持水代谢的平衡和血容量的稳定。
⑵体内许多电解质浓度的维持,受肾脏的调节,如Na+、K+、Ca2+等,当Na+/ K+降低时,醛固醇分泌增加,肾脏保Na+排K+作用增强,使Na+/ K+恢复正常;当Na+/ K+升高时,情况相反,从而使Na+、K+维持在较恒定的水平。此外对Ca2+也有调节作用。
⑶酸中毒时,体内H+增加:①肾内碳酸酐酶活性增强,肾HCO3-重吸收增加。②H+- Na+交换增强,肾排H+增加。③NH3分泌增加,NH4Cl排出增加。使体内[H+]降低,恢复酸碱平衡。碱中毒时情况相反,从而使体内pH维持在相对稳定的水平。
6.简述直小血管的血流速度对尿液生成的影响。
肾远曲小管和集合管不断重吸收水和其它物质,将破坏肾髓质高渗状态,影响泌尿功能。肾髓质直小血管的血供特点,能及时将重吸收的物质和水分带回血液,维持肾髓质的高渗状态。如果直小血管血流减慢,重吸收的水分不能及时运至血液循环,使髓质渗透压下降。而当其中的血流增快时,将过多地带走髓质内的NaCl和尿素,也会使髓质渗透压降低。故直小血管中血流过慢和过快,都将影响尿液的生成。所以,稳定的直小血管血流,是维持肾髓质高渗的必要条件和影响尿液生成的重要因素。
7.为什么说髓袢升支粗段主动吸收NaCl是形成髓质高渗的动力?
引起肾髓质高渗的NaCl和尿素来自小管液。肾小管和集合管各段对H2O、NaCl和尿素的通透性和转运方式不同。降支细段对H2O通透,对Na
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