心内科复习资料.docVIP

名校博士医学论文代写发表：省级/国家级/统计源/中文核心 /CSCD/medline/SCI/论著/综述/病例报告/经验介绍/护理论文。QQ: 1369692147网址: 名校博士医学论文代写发表：省级/国家级/统计源/中文核心 /CSCD/medline/SCI/论著/综述/病例报告/经验介绍/护理论文。QQ: 1369692147网址: 心　　内　　科 房室瓣狭窄和缩窄性心包炎等所致的心室充盈机械性障碍也可出现心衰表现，但并非因心肌功能不全所致，不应列入心衰范畴。 环形红斑、皮下结节常提示风湿热；两颧呈紫红色有助于诊断二尖瓣狭窄和肺动脉高压；皮肤粘膜的瘀点、Osler结节、 Janeway点、脾大等有助于诊断感染性心内膜炎，发绀和杵状指（趾）有助于诊断右至左分流的先心病。 慢性肺心病住院病死率最高。心血管事件链的各个环节均有血管紧张素Ⅱ的参与。 心力衰竭 少数情况下心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，但由于异常增高的左心室充盈压，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血，后者常见于冠心病和高血压心脏病心功能不全的早期或原发性肥厚性心肌病，称之为舒张期心力衰竭。 伴有临床症状的心功能不全称之为心力衰竭，而有心功能不全者，不一定全是心力衰竭，目前临床上心功能不全常用以表明经器械检查如超声心动图等提示心脏收缩或舒张功能已不正常，而尚未出现临床症状的状态。 心脏收缩力减弱时，机体代偿：１、Frank-starling机制：即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增大，从而增加心排血量及提高心脏做功，心室舒张末期容积增加，意味着心室扩张，舒张末压力增加，相应地心房压、静脉压也随之升高。待后者达到一定高度时即出现肺的阻性充血或腔静脉系统充血。当左室舒张末压＞18mmHg时，出现肺充血的症状和体征；若心脏指数＜2.2L/min.m2时，出现低心排血量的症状和体征。２、心肌肥厚：提高心脏后负荷，心肌肥厚心肌细胞并不增多，以心肌纤维增多为主，细胞核及作为供给能源的物质线粒体也增多或增大，但程度和速度均落后于心肌纤维增多，从整体上显得能源不足，继续发展终至心肌细胞死亡。３、神经体液机制：１、交感兴奋：去甲肾上腺素升高，作用于心肌β２，增强收缩力并提高心率，但同时收缩周围血管，增加心脏后负荷，心率加快，均使心肌耗氧量增加；同时对心肌有直接毒性作用，可促使心肌细胞凋亡，参与重塑。２、肾素-血管紧张素（RAS）系统激活：心排量降低致肾血流降低，致激活。作用为心肌收缩力增强，周围　血管收缩维生血压，调节血液的再分配，促进醛固酮分泌，水、钠潴留，寺加总液体量及心脏前负何，起代偿作用。 RAS系统激活后，血管紧张素Ⅱ及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等发生一系列变化，称这细胞和组织的重塑。在心肌上，血管紧张素Ⅱ使新的收缩蛋白合成增加；细胞外的醛固酮刺激纤维母细胞转变为胶原纤维，使胶原纤维增多，促使心肌间质纤维化。在血管中使平滑肌细胞增生管腔变窄，同时降低血管内皮细胞分泌一氧化氮的能力，使血管舒张受影响。 血浆ANP及BNP水平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。精氯酸加压素对维持血浆渗透压起关键作用。 内皮素（收缩血管）：心衰时，受血管活性物质的影响，内皮素水平升高，且直接与肺动脉压力特别是肺血管阻力升高相关，急性心梗时，血浆内皮素水平与泵功能的Killip分级平行。除血流动力学效应外，内皮素还可导致细胞肥大增生，，参与心脏重塑。 舒张功能不全：１、主动舒张功能障碍：原因多为钙离子不能及时被肌浆网回摄及泵出胞外，所以当能量不足时，主动舒张功能即受影响。如冠心病心肌缺血时，在出现收缩功能障碍前即可出现舒张功能障碍。２、由于心室肌的顺应性减退及充盈障碍，主要见于心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病时，这一类病变将明显影响心室的充盈压，当左室舒张末压过高时，肺循环出现高压和淤血，即舒张性心功能不全，此时心肌的收缩功能尚好，心排血量无明显降低。当有容量负荷增加心室扩大时，心室的顺应性是增加的，此时即使有心室肥厚也不致出现此类舒张性心功能不全。 心力衰竭发生的基本机制是心室重塑，心室扩大及肥厚的程度与心功能的状况并不平行。单纯二尖瓣狭窄引起的是一种特殊类型的心衰。 ６分钟步行试验：小于150m为重度；150-425为中度；425-550为轻度。 左心衰呼吸困难最严重的形式：急性肺水肿（心哮）。白色浆液性泡沫状痰为其特点，偶见痰中带血。 慢性左心衰一般均有心脏扩大（单纯舒张性心衰除外），肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。胸腔积液更多见于全心衰时，以双侧多见，如为单侧则以右侧更为多见， 全心衰竭时，继发右心衰者阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻，扩心左右两心同时衰竭者，肺淤血往往不很严重，左心衰的表现主要为心排血量减少的症状和体征。 Kerley