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突触前抑制减弱学说 Delwaide提出肌痉挛的原因在于突触前抑制的减弱。 以后的研究中，在截瘫患者中证实了Ⅰa纤维突触前抑制的减弱，但在脑血管病的患者中否认了Ⅰa纤维突触前抑制的减弱。 返回抑制学说 Renshaw细胞对α运动神经元、 γ运动神经元、 Ⅰa中间神经元均有抑制作用。 正常人由控制Renshaw细胞的上级中枢按运动方式来控制调节，相应于α运动神经元Ⅰa中间神经元来调节运动。但当控制Renshaw细胞的上级中枢产生障碍时，此调节机制不存在，出现肌痉挛。 上级中枢通过锥体外系的网状脊髓束影响Renshaw细胞。 痉挛的常见诱因 快速关节活动 各种疼痛 各种情绪激动和紧张 各种内脏器官疾病的发作 尿潴留、泌尿系统感染 便秘 自主神经功能紊乱 痉挛的部位分类 全身性（四肢均有） 区域性（大的神经支配） 居灶性（单个的肌肉或神经） 强直（rigidity） 是依赖于肌肉长度的牵张反射亢进状态。常见于怕金森病及怕金森氏综合症等锥体外系疾病中，锥体外系损伤时出现。 被动活动强直肌时，从运动开始到结束始终如一的阻力感（铅管现象）或有阻力及无阻力的情况反复交替出现的（齿轮现象） 齿轮现象是屈肌与伸肌交互控制障碍所致。伴有静止性震颤的肌强直状态下易出齿轮现象。 强直的脑内化学发生机制学说 怕金森病是由于黑质纹状体多巴胺神经元变性而使多巴胺减少，出现肌强直。 多巴胺神经细胞变性原因尚未充分