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糖尿病急诊的诊治 糖尿病（DM）为一常见的内分泌--代谢性疾病，近10年来该病发病人数明显增多，且预计今后还可能不断增加。 DM的危害在于它的急、慢性并发症，其中糖尿病的急性并发症以急危重的临床过程出现，如若处理不当，容易危及性命。 糖尿病急症包括 糖尿病酮症酸中毒 （Diabetic Ketoacidosis，DKA） 高渗性非酮症糖尿病昏迷（hyperosmolar nondetotic，HONK） 糖尿病乳酸性乳中毒 （Lacticacidosis，LA） 定义： DKA：是指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素不足明显加重，升糖激素不适当升高，造成糖、蛋白质、脂肪以至水、电解质、酸碱平衡失调而导致的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，代谢性酸中毒等症候群。 HONK：好发于中、老年糖尿病人。 其临床特征为严重的高血糖、脱水、血浆渗透压升高而无明显酮症酸中毒，患者常有意识障碍或昏迷。 LA：乳酸是糖代谢的中间产物，肝脏可以氧化利用，血乳酸浓度不超过1.8mmol/L，糖尿病时如果各种原因引起血糖过高、脱水、组织缺氧、丙酮酸氧化障碍、乳酸生成过多，则发生乳酸酸中毒。 给上述几种并发症取下的定义，把它们的情况分别锁定在相应位置上，有助于提高临床鉴别的能力。 病 因 DM发生急性并发症的病理生理基础是由于胰岛素严重缺乏，血糖显著升高。 因此一切凡能导致胰岛素耗竭的诱因都可诱发。 然而某些特殊的诱因则导致不同表现的糖尿病急诊，归纳起来有以下几点： 1.饮食控制不佳和急性感染或外伤、手术、精神刺激等种种应激状态均可引起糖尿病急性并发症； 2.老年DM症摄水不足，失水过多和服用诸如利尿剂、糖皮质激素或苯妥英纳、心得安、冬眼灵、甲氰咪胍等等，使得机体产生胰岛素抵抗，脱水加重，血糖明显升高者，容易发生HONK。 3.高龄DM病患者并心、肝、肺等重要脏器疾病，造成或加重组织器官血液灌注不良导致低氧血症和乳酸堆积；或者大量服用双胍类药物使患者体内无氧酵解增加糖原异生和肝脏、肌肉组织摄职、氧化乳酸作用受抑，则容易发生乳酸酸中毒。 此外，乳酸酸中毒也可继发于DKA 和HONK。 4.接受药物治疗，其药量过大，饮食摄入不足或消耗多者，则应想到低血糖症。 病 理 生 理 （一）DKA的发病中，目前的“双激素病”的学说受到普遍关注，认为DKA时除了因为胰岛素严重缺乏外，如胰升糖素、肾上腺素、糖皮质激素和生长激素等对抗胰岛素的升糖激素增多有关，其中胰高糖素作用最强。 由于DM的激素异常，患者体内糖原合成与糖的利用率降低，糖原分解及糖异生增加，血糖显著升高； 同时存在着脂肪代谢紊乱，即脂肪酸明显增多，最终发生高血糖、酮症酸中毒、脱水和电解质紊乱。 图1 酮体是脂肪氧化不完全产物， 包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮。 乙酰乙酸酸性最强；β-羟丁酸最多，占酮体70%。 正常人血酮＜10mg/dl（酮症酸中毒时可升高50~100倍），尿酮阴性。 HONK的基本病因 DM患者由于胰岛素缺乏或相对不足时，在各种诱因作用下，严重高血糖引起渗透性利尿致使大量水、电解质丢失，最终发生高血糖、脱水、血浆渗透逐渐升高。 见图2 HONK、DKA二者同是糖尿病急性并发症。 患者均存在高血糖、脱水和不同程度的水、电解质失调， 然而典型的HONK和DKA其临床表现却有所不同，造成二者之间的差异的机理还不十分清楚，认为可能： 1.HONK时INS分泌相对较多，可以抑制脂肪分解及酮体生成，但可能受体阻止其它诱因造成高血糖；但也有人发现二者间INS质有显著差异； 2.HONK时，血中生长激素，儿茶酚胺水平低于DKA，因为行政管理激素儿茶酸胺有更强地分解脂肪和生酮作用； 3.HONK多为中、老年糖尿病患者体内水储备较年轻人不足，加上肾功能差，温中粒不敏感等，使得HONK患者脱水明显，脱水状态下不利酮体生成； 4.HONK患者可能存有肝生酮功能障碍和可能有肾脏病变存在肾排糖能力降低； 5.严重高血糖可能与酮体生成有拮抗作用。 上述解释，目前尚有不同看法，值得强调的是，大量临床资料表明，HONK、DKA并非两种截然不同疾病，在典型的HONK和典型的DKA之间有各种中间类型，形成一个速读谱，典型的HONK、DKA只是连续谱的两个极端。 LA的病生基础包括： 1.糖尿病患者常有丙酮酸氧化障碍，乳酸代谢缺陷，因此平时可存在高乳酸血症，如发生乳酸酸中毒，纠正较困难； 2.某些诱因，如感染脓毒血症，可因乳酸堆积发生，而DKA和HNOK也可造成乳酸堆积诱发乳酸酸中毒； 3.DM患者合并心、肝、肾疾病，即对乳酸代谢、转化不利，又能造成组织器官血液灌注不良，低氧血症，糖化血红蛋白升高，血红蛋白携氧能力下降，更易造成局部缺氧。 诊 断 糖尿病急诊的诊断并