肝性脑病.课件.pptVIP

发病机制 严重的肝病患者，血和脑脊液中甲基硫醇、短链脂肪酸的浓度增高，伴脑病者增高更明显。 短链脂肪酸、甲基硫醇 诱发实验性肝性脑病 精品 发病机制 谷氨酰胺 功能损伤 影响氨的代谢 神经元有效摄入 释放细胞外离子 神经递质的能力 肝性脑病 星形细 胞肿胀 6、星形细胞功能异常学说 精品 发病机制 7、锰离子沉积或锰中毒假说： 1，锰中毒和肝性脑病的锥体外系症状相似； 2，肝是锰排泄的重要器官； 3，肝硬化及胆汁排泄减少时，血锰浓度升高 4，锰沉积直接对脑组织损伤； 5，锰可使5-HT 去甲肾上腺素 GABA ； 6，锰可使星形细胞的功能障碍。 假说依据 精品 发病机制 锰离子 +NH3 对脑的直接毒性 肝 功 受 损 5-HT 正肾素 GABA 锰离子与肝性脑病 星形细 胞功能 精品 发病机制 8、色氨酸与肝性脑病： 正常情况下色氨酸与蛋白质结合不进入血脑屏障 抑制性神经递质 肝病时游离色氨酸 血脑屏障 5-羟色氨+5-羟吲哚乙酸 精品 临床表现 肝性脑病的临床表现取决于原有肝病的性质、肝细胞损害的程度以及诱因的不同而不一致 一般根据意识障碍的程度，神经系统表现和脑电图的改变，将肝性脑病分为四期。 精品 肝性脑病的临床分期 分期 意识状态 神经系统改变 脑电图 一期