血栓与止血的检验与临床.ppt

血栓与止血的检测与临床 生理状态下 作为一个临床医生 凝血与抗凝机制的病理生理基础 血管壁 一、血管壁的止血作用 （一）血管壁的止血作用 1.血管壁的完整性 血管壁完整性破坏的出血机制 当Vit c 缺乏或plt 减 少时，管壁抵抗力下降 2. 血管内皮下层 3. 血管内皮细胞产生 当血管壁受损后的一系列变化 二、血管壁检测 毛细血管抵抗力试验 (capillary resistance Test, CRT) 又称毛细血管脆性试验或束臂试验 针对血管壁的药物 1、维生素Ｃ 2、曲克芦丁 血小板 一、血小板在止血机能中的作用 血小板来自骨髓成熟的巨核细胞 （一）静态下血小板形态 糖蛋白 glycoprotein GP 如：GPIa Ib IIb Ⅲa Ⅸ ① 代谢产生花生四烯酸、血栓烷A2 磷脂 (TXA2 )、血小板 活化因子等 ② 提供催化表面（PF3） （一）静态下血小板形态 （二）血小板功能 1.粘附功能（adhesion function） 指血小板具有粘附于血管内皮下胶原及其他 异物表面的能力 ? 需要物质 GPIb-Ⅸ vWF III型胶原 纤维结合蛋白（Fn） 2.聚集功能（aggregation function） 指活化后的血小板与血小板之间相互连接 的特性 ? 参加因素 GPIIb/IIIa 纤维蛋白原 钙离子 聚集诱导剂： ADP（二磷酸腺苷）、肾上腺素、TXA2、花生四烯酸 粘附与聚集的结果 3．释放功能 ：(release reaction) 指血小板在诱导剂的作用下，将胞浆内特殊 颗粒中的内含物释放出血小板的反应 ?-颗粒 · 致密颗粒 · 溶酶体 与血小板粘附、聚集、炎症反应、创伤修复 动脉粥样硬化等作用有关 4．血块收缩功能 ?5．血小板吸附作用 血小板止血功能（小结） ① 维持血管壁的完整性，毛细血管的通透性 ② 粘附、聚集在血管破损处，形成白色血栓 ③ 释放活性物质，促进血小板聚集，增强 血管收缩 ④ 促进凝血过程 ⑤ 血块收缩，形成稳固血栓 二、血小板检测 1、血小板计数（Platelet count） [参考值] 100-300?109/L 100?109/L为减少 400?109/L为增加 [意 义] 1．血小板减少 ① 生成障碍：再障、白血病、骨纤、放疗后、营养性原因（叶酸/B12缺乏） ② 破坏过多：ITP、SLE、脾亢 ③ 消耗过多：DIC、TTP [意 义] 2．血小板增多 ① 一过性增多：多见于反应性血小板增多，如：急性大出血、溶血、缺铁性贫血，脾功能减低，炎症以及某些恶性肿瘤 ② 持续性增多： 骨髓增生性疾病：慢粒、真红、原发性血小板增多症 2、血小板的功能检测 血小板的变形、粘附、聚集、释放等功能，实验室都有相应的检测指标，但临床并未常规应用。 三、抗血小板药物 1、阿司匹林 2、氯吡格雷 凝血系统 一、凝血因子与凝血过程 血液由流动状态变为凝胶状态称血液 凝固。是由一系列凝血因子参加的、复杂 的酶促反应和分子聚合过程。 目前公认的凝血因子共14个，按罗马字命名的有12个，尚有高分子量激肽原(HMWK)，激肽释放酶原(PK) 大多数由肝脏产生，其中II、VII、IX、X合成依赖于Vitk，称Vitk依赖因子 正常情况下，所有因子都处于无活性状态 分为三个阶段，两个途径（内源性、外源性） 外源性凝血: 在组织损伤血管破裂的情况下，由血管外的凝血因子Ⅲ(组织因子)与血液接触而启动的凝血过程。 共同途径 正常凝血过程（瀑布学说） PF3 磷脂 ? 凝血酶原(II) 凝血酶(IIa) 纤维蛋白原(I) 可溶性纤维蛋白 稳固性纤维蛋白 二、凝血功能检测 1、血浆凝血酶原时间 （Prothrombin time, PT） [参考值] QUIK法：11-14s PT INR 过去，PT的报告结果主要用凝固