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2010年
名词解释:五分一个1 、cross-talk:交互通话:指不同信号转导通路间相互调节、相互协同和相互制约,一个细胞可以同时接受一种以上的信号刺激,一种刺激也可同时激活细胞内数条信号通路,这些信号通路间相互交叉,形成高度有序的复杂的信号网络。
2、心脏前向衰竭:于80年代后Mackenzie提出前向衰竭学说,认为心力衰竭是由心搏功能降低不能满足机体需要进而导致机体乏力和水肿,称为前向衰竭。后向衰竭:认为心输出量下降可引起心脏后方静脉和毛细血管血液淤积、肾代偿性钠水潴留最终导致水肿。
(是由心脏衰竭引起的综合征,由心泵功能障碍和神经—体液调节机制过度激活共同引起的血流动为学异常。主要表现为低排出量综合征,也称为心脏前向衰竭(forward failure),和静脉淤血综合征,又称为心脏后向衰竭(backward failure)。
3、sirs 是因感染或非感染病因作用于机体而引起的机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应。(感染或非感染性因素作用于机体,使促炎大于抗炎,而出现的一种全身炎症反应的临床综合征。主要病生变化为全身持续高代谢状态、高动力循环和多种炎症介质失控性释放)。
4 肿瘤异质性Tumor heterogeneity:主要指同一肿瘤内部由于肿瘤细胞系不同而造成的肿瘤细胞的差异,主要表现在组织学、抗原性、免疫性、激素受体、代谢性、生长速度和对化学药物敏感性、浸润和转移等差异。肿瘤干细胞自我更新能力和多向分化潜能以及肿瘤恶性转化时多步骤和多基因突变是肿瘤异质性基础。
高动力型休克: 又称高排低阻型休克或温暖型休克,是以外周阻力降低,心排出量正常或增加为血流动力学特点的休克。
oxidative-stress 是指机体在遭受各种有害刺激时,体内高活性分子如活性氧自由基(reactive oxygen species, ROS)和活性氮自由基(reactive nitrogen species, RNS)产生过多,氧化程度超出氧化物的清除,氧化系统和抗氧化系统失衡,从而导致组织损伤。 判断题:两分一个1.突变基因都是异常基因(×)2.体温低于40度不伴严重并发症可不急于解热(√)3.呼吸性酸中毒,代谢性碱中毒AB升高,SB降低(×)4.儿茶酚胺可对抗GC的免疫抑制作用(×)5.维生素B1缺乏可引起血液性缺氧(×)组织型(呼吸链过程酶及电子传递受阻,氧利用障碍)6.肾脏是MODS最常累及的器官(×)肺7.生理性黄疸,非酯性黄疸34umol/L(×)一般不超过205.2 umol/L8.二型呼衰不需氧疗(×)30%的氧9.典型休克有效循环血量和血压都低(×)10.心力衰竭最常见诱因是心律失常(×)感染选择题;两分一个1、下列有关钠排出不准确的是;A 多吃多排 B少吃少排 C不吃不排 D不吃也排2、易发生脑出血和脑蛛网膜下腔出血的是A 低容量低钠血症 B高容量高钠血症 C低容量高钠血症 D高容量低钠血症(高钠血症因为细胞外渗透压增高,导致细胞脱水,萎缩,可致脑出血和蛛下)3、非少尿性急性肾衰尿量A 500毫升 B 400毫升 C 1000毫升 D 1500毫升4、易发生II型呼衰的是A 弥散障碍 B 阻塞性通气不足 C 功能性分流 D 死腔样通气
(换气功能障碍多表现为I型呼衰)5、低排高阻性休克见于A 心源性休克 B感染性休克 C 失血性休克 D 过敏性休克6、呼吸衰竭易发生;A 代酸并呼酸 B 呼酸 C代酸 D 代酸并呼碱7、肝性脑病最常见诱因:A 过量放腹水B氮负荷过多 C 利尿剂使用不当 D 碱中毒8、高血压导致A 收缩性心衰 B 舒张性心衰 C 高输出量心衰 D 右心衰9、目前已经承认的气体分子不包括A CO B CO2 C NO D H2S10、酸性尿可见于A 代谢性酸中毒 B呼吸性酸中毒 C代谢性碱中毒 D低钾并代碱填空题:两分一个1、酶偶联的受体包括 酪氨酸蛋白激酶型受体、丝/苏氨酸蛋白激酶型受体、酪氨酸蛋白磷酸酶型受体、鸟苷酸环化酶型受体。
水肿基本机制:体内外液体交换异常-钠水潴留、血管内外液体交换异常—组织间液生成大于回流。
长期使用β受体阻滞剂易导致脂质代谢异常,激动剂:心律失常、心衰、猝死。
急性低血钾引起死亡的原因:呼吸肌麻痹(超极化阻滞)
氧中毒决定于氧分压
热休克蛋白主要生物学功能:(分子伴娘)帮助蛋白质的折叠、移位、复性及降解。7、ARDS8、疾病发展的普遍的规律 屏障防御作用减弱、自稳调节紊乱、损伤抗损伤反应不协调,因果转化和恶性循环,局部与整体相互影响,康复与死亡。9、慢性肾衰发病共同环节 肾单位广泛破坏。10、氧反常:
四,问答1.什么是血液重新分布,见于什么情况?
答:机体有受到外环境
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