课件：甲状腺功能亢进症——代谢疾病和营养疾病——内科学.pptx

第七章 内分泌和代谢系统疾病 甲状腺功能亢进症（Hyperthyroidism）讲授目的和要求1.掌握甲状腺激素过多时的病理生理改变，甲亢的病因分类和发病机制，临床表现（包括特殊临床表现）、诊断和鉴别诊断、药物治疗原则以及甲状腺危象的诊断和处理原则2.熟悉浸润性突眼的治疗3.了解本病放射碘治疗和外科手术治疗的适应证、并发症 概 述 甲亢(hyperthyroidism) 广义上是指多种原因引起甲状腺合成和/或释放过多的甲状腺激素（thyroid hormone,TH）,而导致的以高代谢为主要表现的一组临床综合征，其中以自身免疫紊乱所导致的弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进、即Graves病（GD)最为常见 正常甲状腺解剖示意图甲状软骨甲状腺气管 甲状腺的位置,甲状旁腺附着在甲状腺的背面概 述 甲状腺毒症(thyrotoxicosis):组织暴露于过多的甲状腺激素条件下产生的高代谢综合征 机制：甲状腺合成、分泌的甲状腺激素过多(甲亢),或甲状腺因破坏而单纯释放甲状腺激素过多(甲状腺炎)或其他原因(如异位甲状腺组织的功能亢进或外源性甲状腺素的使用等) 甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism):狭义上指甲状腺本身合成并分泌过多的甲状腺激素,释放到血液,产生甲状腺毒症病 因一、甲状腺性甲亢 1.弥漫性毒性甲状腺肿（toxic diffuse goiter, Graves disease, Basedow disease） 2.桥本甲状腺毒症(Hashitoxicosis) 3.新生儿甲亢(neonatal hyperthyroidism) 4.多结节性毒性甲状腺肿(toxic multinodular goiter) 5.甲状腺自主高功能腺瘤（Plummer disease, toxic adenoma） 6.滤泡状甲状腺癌(Follicular thyroid cancer) 7.碘甲亢（IIH） 8.HCG相关甲亢 (绒毛膜癌、葡萄胎) 9.垂体性甲亢 (腺瘤或TSH细胞增生,甲状腺吸碘131率升高）病 因二、非甲状腺功能亢进型 1.亚急性肉芽肿性甲状腺炎 2.亚急性淋巴细胞性甲状腺炎 3.慢性淋巴细胞性甲状腺炎症 4.产后甲状腺炎 5.外源甲状腺激素替代 6.异位甲状腺激素产生(如卵巢畸胎瘤含异位甲状腺组织, 吸碘率降低） 在各种原因引起的甲亢中以弥漫性甲状腺肿伴甲亢（Graves disease）最常见。占甲亢的80%～95%发病机制 Graves病是一种器官特异性自身免疫性疾病 临床表现有： 1.甲状腺毒症 2.弥漫性甲状腺肿（toxic diffuse goiter） 3. Graves眼病(Graves ophthalmopathy) 4.胫前黏液性水肿（localised myxedema）和指端粗厚(aropachy) 发病机制（一）自身免疫 甲状腺内有TSH受体(TSHR)特异性的T细胞浸润，活化后释放细胞因子,其中IL-10刺激B细胞分泌TSH受体抗体（TRAb，IgG1型），也叫TBII(TSH-binding inhibitory immunoglobulin） TRAb有3种(classification by biologic effects) 1) TSAb:thyroid-stimulating antibody 2) TSBAb:TSH-stimulating blocking antibody 3) TGI:thyroid growth immunoglobulin发病机制GD 免疫异常发生机制：1.免疫耐受异常:自身反应的T细胞攻击甲状腺组织2.甲状腺细胞表面的免疫相关蛋白（HLA-DR,B7,ICAM-1)异常表达，使其成为抗原呈递细胞(APC)，诱发加重针对甲状腺的自身免疫反应3.遗传决定的抑制性T细胞功能缺陷，辅助性T细胞和B细胞功能增强。GD是Th2细胞介导的体液免疫反应Graves眼病(GO)的发病机制眼眶后脂肪细胞表达 TSHR识别T淋巴细胞浸润眼眶释放球后软组织炎症细胞因子刺激分泌成纤维细胞糖胺聚糖球后眼外肌水肿转化脂肪细胞球后脂肪浸润发病机制（二）环境因素 （1）感染：Yersinia enterocolitica （2）应急:诱发自身免疫反应 （3）性激素:女性多见发病机制（三）遗传倾向 是一种多基因的复杂遗传病，与HLA相关 单卵双生子的共显率30%～76%病 理1.甲状腺:甲状腺弥漫性肿大,淋巴细胞浸润2.GO:淋巴细胞浸润,眼外肌肉肿胀,脂肪细胞浸润,纤维组织增生,糖胺聚糖沉积3.胫前黏液性水肿:纤维组织增生,糖胺聚糖沉积临床表现（一）甲状腺毒症表现(甲状腺激素分泌过多)1.高代谢症状群：产热和散热增多，蛋白质、脂肪和碳水化合物分解加速2.神经精