病生-6酸碱平衡紊乱二课件教案.pptVIP

细胞内缓冲 肾代偿 排H＋ 保HCO3- 10～30min 3～5d 机体对呼吸性酸中毒的代偿反应 呼酸 胞外H+与细 胞内K+交换 急性呼酸：pH PaCO2 AB SB，血K+ 慢性呼酸：同上 + HCO3－ 实验室指标的变化 病例分析：某肺心病患者，因受凉肺部感染而住院，血气分析结果为： pH 7.33，PaCO２ 70mmHg 〔HCO3-〕36mmol/L （四）对机体的影响 呼吸性酸中毒引起的中枢神经系统功能紊乱比代谢性酸中毒更明显。 机制：中枢神经酸中毒比外周明显： CO2脂溶性，很容易进入血脑屏障，HCO3-盐，很难通过进入血脑屏障。 1.CO2扩张脑血管： CO2使脑血管扩张，脑血流增加，出现脑细胞水肿，颅内压增高。 2.CO2麻醉： CO2潴留，呼吸功能障碍，进一步抑制呼吸中枢。CO2麻醉（肺性脑病）。 CO2 HCO3- HCO3- H2CO3 血液 脑 (五) 防治的病理生理基础 对原发病治疗，增加肺泡通气量 切忌过快的降低PaCO2 慎用碱性药物 四、呼吸性碱中毒 （respiratory alkalosis）指肺通气过度引起的，以血浆H2CO3浓度而导致PH升高为特征的酸碱平衡紊乱。 (一)原因与机制  CO2排出过多—肺通气过度 ?