Part6糖尿并发症二.pptVIP

Part 6 低血糖 急性并发症 低血糖 低血糖诊断标准 非糖尿病患者 ＜2.8mmol/L 接受药物治疗糖尿病患者 ≤3.9mmol/L 低血糖分类 严重低血糖 需要旁人帮助，常有意识障碍 症状性低血糖 血糖≤3.9mmol/L，且有低血糖症状 无症状性低血糖 血糖≤3.9mmol/L，但无低血糖症状 低血糖诊断标准和分类 可能引起低血糖的药物 胰岛素 磺脲类 非磺脲类胰岛素促泌剂 GLP-1受体激动剂 其他降糖药与上述药物合用也可增加低血糖的发生风险 低血糖的临床表现 交感神经兴奋 中枢神经症状 心悸 神志改变 焦虑 认知障碍 出汗 抽搐 饥饿感 昏迷 低血糖的临床表现 老年患者发生低血糖时常可表现为行为异常或其他非典型症状 夜间低血糖常因难以发现而得不到及时处理 屡发低血糖后，可表现为无先兆症状的低血糖昏迷 低血糖可能诱因和预防对策 低血糖诊治流程图 低血糖已纠正 了解发生低血糖的原因,调整用药。伴意识障碍者，还可放松短期内的血糖控制目标 注意低血糖症诱发的心、脑血管疾病 建议患者经常进行自我血糖监测，有条件者可动态监测血糖 对患者实施糖尿病教育,携带糖尿病急救卡，儿童或老年患者的家属要进行相关培训 低血糖未纠正 静脉注射5%或者10%的葡萄糖，或加用糖皮质激素 注意长效磺脲类药物或中、长效胰岛素所致低血糖不易纠正且持续时间较长，可能需要长时间葡萄糖输注 意识恢复后至少监测血糖24~48 h 糖尿病的急性并发症 糖尿病酮症酸中毒 高渗性高血糖状态 糖尿病乳酸性酸中毒 糖尿病酮症酸中毒（DKA） 分类 轻度：仅有酮症而无酸中毒（糖尿病酮症） 中度：除酮症外，还有轻至中度酸中毒（DKA） 重度：酸中毒伴意识障碍（DKA昏迷） 或虽无意识障碍，但二氧化碳结合力低于10 mmol/L 主要症状 多尿、烦渴多饮和乏力症状加重; 体重下降；疲乏无力；视力模糊；呼吸深大；腹痛、恶心、呕吐；小腿肌肉痉挛 实验室检查 血糖明显升高（16.7~33.3 mmol/L）；代谢性酸中毒；尿糖、尿酮阳性或强阳性；血酮体增高（4.8 mmol/L） 1型糖尿病有发生DKA的倾向，2型糖尿病亦可发生 常见的诱因 急性感染 胰岛素不适当减量或突然中断治疗 饮食不当 胃肠疾病、脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩 精神刺激等 治疗方案（1） 对单有酮症者，仅需补充液体和胰岛素治疗，持续到酮体消失 胰岛素： 小剂量胰岛素静脉滴注 0.1U/(kg·h)起始，如在第一个小时内血糖下降不明显，且脱水已基本纠正，胰岛素剂量可加倍 每1~2 h测定血糖，根据血糖下降情况调整胰岛素用量 当血糖降至13.9 mmol/L时，胰岛素剂量减至0.05～0.10U/(kg·h) 2. 补液： 补液速度应先快后慢 根据血压、心率、每小时尿量及周围循环状况决定输液量和输液速度 患者清醒后鼓励饮水 3. 纠正电解质紊乱和酸中毒： 开始胰岛素及补液治疗后，患者的尿量正常，血钾低于5.5 mmol/L即可静脉补钾 治疗前已有低钾血症，尿量≥40 ml/h时，在胰岛素及补液治疗同时必须补钾 严重低钾血症（3.3 mmol/L）时应立即补钾 当血钾升至3.5 mmol/L时，开始胰岛素治疗 血pH在7.0时应适当补碱，直到上升至7.0以上 治疗方案（2） 4. 去除诱因和治疗并发症 休克、感染、心力衰竭和心律失常、脑水肿和肾衰竭等 5. 预防 保持良好的血糖控制 预防和及时治疗感染及其他诱因 加强糖尿病教育 增强糖尿病患者和家属对DKA的认识 治疗方案（3） 高血糖高渗透压综合征（HHS） 主要症状 严重失水症状体征 神经系统症状体征 实验室检查 严重高血糖，血浆有效渗透压升高，尿糖强阳性，可无明显酮症 诊断标准 （1）血糖≥33.3 mmol/L （2）有效血浆渗透压≥320 mOsm/L （3）血清碳酸氢根≥15 mmol/L，或动脉血pH≥7.30 （4）尿糖呈强阳性，而尿酮阴性或为弱阳性 治疗原则 积极补液，纠正脱水 小剂量胰岛素经脉输注控制血糖 纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡 处理诱发因素和并发症 多见于老年2型糖尿病患者 以严重高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压显著升高、脱水和意识障碍为特征 死亡率为DKA的10倍以上 糖尿病乳酸性酸中毒 主要症状 疲乏无力，厌食、恶心或呕吐，呼吸深大，嗜睡等 实验室检查 明显酸中毒，但血、尿酮体不升高，血乳酸水平升高 治疗原则 补液，扩容，纠正脱水、休克 补碱应尽早且充分 去除诱发因素 预防 严格掌握双胍类药物的适应证 对伴有肝、肾功能不全，慢性缺氧性心肺疾病及一般情况差的患者忌用双胍类降糖药 使用双胍类药物患者在遇到急性危重疾病时，应改用胰岛素治疗 发生率较低，但死亡率很高 大多发生在伴有肝、肾功能不全或慢性心肺功能不全等缺氧性疾病