急性心肌梗死伴心源性休克课件.pptVIP

一般支持治疗 抗血栓、抗血小板治疗； 血液动力学不稳定避免使用负性肌力药和血管扩张剂； 维持动脉血压、血pH值、纠正低钾血症、低镁血症； 致命性快速性心律失常：直流电复律/除颤后首选胺碘酮； 显著心动过缓和高度AVB：临时心脏起搏治疗； 血糖明显升高的患者应用予以胰岛素治疗； 药物支持的中心环节：多巴胺、多巴酚丁胺为主的升压药和正性肌力药。 正性肌力药物 地高辛 β肾上腺素能激动剂 磷酸二酯酶抑制剂 正性肌力药物--地高辛 虽然地高辛对于慢性充血性心力衰竭患者有效，但在心源性休克的患者疗效较差。 正性肌力药物-- β肾上腺素能激动剂 β肾上腺素能激动剂对改善心源性休克患者的循环状态非常有效，也有很大的副作用。 增加氧耗量，加快心率，升高血压； 参与严重的室性或房性快速心律失常。 β肾上腺素能激动剂种类： 多巴胺； 多巴酚丁胺； 异丙肾上腺素； 去甲肾上腺素。 正性肌力药物--多巴胺 内源性儿茶酚胺，在不同剂量，其效果不同； 低剂量时（小于4ug/Kg.min），主要刺激多巴胺受体，扩张各种血管床，最重要的是肾血管； 中等剂量时（ 4ug/Kg.min～6ug/Kg.min）引起β1受体兴奋，增加心肌收缩力； 大剂量时，可明显增加α受体的兴奋性，引起周围血管收缩。 多巴胺增加心排血量，同时兴奋心脏和引起周围血管收缩，特别适合用于休克患者的初始治疗。 正性肌力药物--多巴酚丁胺 为合成的拟交感胺，在两个重要方面与多巴胺不同； 一方面，它不引起肾血管收缩，有更强的β2作用（扩张小动脉）； 另一方面，许多有心源性休克的患者使用正性肌力药物，如多巴胺，使血管收缩，由于交感神经的作用导致后负荷的显著增加，对这些患者，合用多巴酚丁胺和多巴胺，可改善心排血量而不影响动脉压。 正性肌力药物--异丙肾上腺素 为合成的拟交感胺； 具有很强的正性肌力和正性频率作用，引起氧耗量过渡增加和心肌缺血。 一般不推荐用于心源性休克，除非缓慢性心律失常时，可使用它提高心率。 正性肌力药物--去甲肾上腺素 为比多巴胺更强的α和β1受体兴奋剂，对尽管使用大剂量多巴胺（ 20ug/kg.min以上）仍为低血压的患者有效。 引起强烈的周围血管收缩，可减小其他血管床如肾、四肢、肠系膜的灌注。 它不能长时间使用，除非进行特殊的治疗。 AAC/AHA推荐去甲肾上腺素用于更加严重的低血压患者（≤70mmHg）。 正性肌力药物--磷酸二酯酶抑制剂 β肾上腺素受体兴奋的细胞内介质是环磷酸腺苷（cAMP），由受体刺激后腺苷酸环化酶所产生。cAMP增加钙内流进细胞，从而增加收缩力。 磷酸二酯酶抑制剂如米力农和氨力农抑制cAMP被磷酸二酯酶降解，延长其对心肌收缩力的作用。 在治疗心源性休克方面，磷酸二酯酶抑制剂不优于β受体激动剂。 血管扩张剂 血管扩张（尤其是减少后负荷的小动脉的扩张）常为必要，因为增加儿茶酚胺的浓度最终导致周围血管的收缩。 血管扩张剂也有助于需要增加β1受体兴奋性的患者，已增加心肌收缩力。 在血管收缩的状态下（尤其在使用多巴胺时），可以不恰当地增加后负荷，此外，许多患者前负荷可异常增加，血管扩张剂对减少充盈压有益。 血管扩张剂 临床常用种类： 硝普钠； 酚妥拉明； 硝酸甘油 血管扩张剂--硝普钠 直接松弛血管平滑肌，对动静脉均有扩张作用，通常与正性肌力药物联合使用。 剂量从0.25-0.5ug/（kg.min）开始，最高剂量可使用至8-10 ug/（kg.min）。 主要副作用：低血压，需密切监测动脉压。 血管扩张剂--酚妥拉明 α受体拮抗剂，主要作用于动脉的α受体，产生血管扩张。 可引起心脏去甲肾上腺素的释放，从而导致心动过速，限制其在临床的应用。 血管扩张剂--硝酸甘油 主要扩展静脉，但在大剂量时亦有扩张动脉的作用。 减少肺淤血，扩张冠状动脉减少心肌缺血。 它不常用于心源性休克，除非认为心肌缺血为冠状动脉痉挛所致。 IABP机械支持 IABP是对CS患者机械支持治疗的主要手段，是维持血液动力学稳定的有效措施。 IABP作用机制：通过舒张期球囊充气以改善冠状动脉和外周血流灌注，收缩期球囊放气使后负荷明显减轻从而提高左心室功能。 IABP禁忌症：主动脉瓣返流；主动脉夹层；周围血管疾病。 IABP并发症：肢端缺血；主动脉夹层；股动脉破裂；感染；溶血；血栓形成及栓塞等。 导致IABP并发症发生的危险因素：女性；身材小；周围血管疾病。 IABP使用情况：临床上IABP使用率不高，国外应用不足30%，国内更低。目前观点，只要条件允许，应尽快血运重建。 ACC/AHA和ESC指南均将置入IABP列为药物治疗无效CS的Ⅰ类适应症（证据水平分别为B和C）。 全身循环支持 左室辅助装置（LVADs）循环支持可以阻断心肌缺血、低血压和心功能不全的恶性循环