放射性肺损伤课件.pptVIP

激素治疗后1周11.11 （泼尼松50mg-40mg） 激素减量后1周11.27 （泼尼松40mg-50mg） 激素加量后1周12.1 （泼尼松50mg） 激素治疗后1月，放疗后3月12.5 （地塞米松15mg） 小结 放射所致的炎性细胞因子表达增加和信息传递是放射损伤的本质 目前认为放射性肺炎是一种超敏反应，淋巴细胞性肺泡炎，可以累及放射性以外区域 肺的放射性损伤预防比治疗重要 早诊断、早治疗，尽可能控制在1-2级内，避免发展到3-4级 谢谢！ 放射性肺损伤 概念 肺组织受到一定剂量的照射，造成不同程度的放射损伤。 并发症—急性放射性肺炎、放射性肺纤维化 相关因素—放疗剂量、照射体积、基础肺功能、化疗药物、年龄、吸烟等 发病机制 形态学改变 病理改变分为渗出 期、 肉芽生长期、纤维增生期和胶原化期 。 肺内充血、肺泡间质水肿、肺泡内充满渗出液 气体交换障碍 炎性细胞浸润、肺泡上皮细胞脱落 间质肺水肿转变为胶原纤维 肺泡间隔增厚 肺间质、肺泡、肺小血管和末梢气道都存在不同程度炎症，在炎症损伤和修复过程中逐渐形成肺纤维化。 发病机制 组织学改变 肺泡Ⅱ 型上皮细胞损伤 ① 合 成和分泌肺泡表面活性物质 ② 肺泡上皮的干细胞 血管内皮细胞损伤 ①超微结构改变 ②微血栓形成 发病机制 分子生物学 细胞损伤后一系列细胞因子合成增加 细胞因子的放大效应 遗传因素导致内在反应性差异 炎性因子介导的急性自发性免疫样反应 肺Ⅱ 型细胞和内皮细胞释放促炎性细胞因子（IL-1β、IL-6、TNFα） 巨噬细胞释放促纤维化因子（TGFβ、PDGF） 通过自分泌、旁分泌过程刺激成纤维细胞增生，合成细胞基质蛋白 TGFβ是多功能细胞因子 细胞生长调节作用：抑制肿瘤细胞生长，促进间质细胞（成纤维细胞、成骨细胞）增殖 免疫抑制活性：抑制T、B、NK细胞的生长和免疫球蛋白的生成 调节细胞外基质：刺激细胞外基质合成，减低基质降解蛋白酶生成，增加蛋白酶抑制因子生成 目前认为放射性肺炎是一种由免疫介导引起的淋巴细胞性肺泡炎，是由于大量 T 淋巴细胞受到激活，发生免疫应答反应。 炎性细胞因子介导—“远地伴随效应” 相关因素 临床因素 相关因素 生物学因素 致炎因子 上皮相关标志物 血管相关因子 纤维增生因子 相关因素 剂量学因素 正常肺组织接受的放疗剂量，是公认的放射性肺炎相关因素。 RTOG 9311试验 以V20作为三维治疗计划主要剂量体积限制因素进行剂量爬坡 照射肺体积 剂量 V20＜25% 从70.9Gy增至90.3Gy V20＜25%-36% 从70.9Gy增至77.4Gy V20≥37% 提前关闭 结论：V20值稳定前提下，放疗剂量提高重度放射性肺炎发 生率并未明显上升 Graham等报道一组99例肺癌3DCRT治疗患者，以≥2级（RTOG标准）放射性肺炎作为观察指标，多因素分析显示，V20是2级以上放射性肺损伤的唯一相关因素。 Tsujino等研究了71例同步放化疗肺癌患者，单因素与多因素分析均显示V20是唯一2级以上放射性肺损伤的影响因素。 中国医科院肿瘤医院对107例局部晚期NSCLC接受3DCRT治疗患者研究，其中V5、V13、V15、V20、V25、V30、MLD均显示与放射性肺炎发生有很强相关性， 2级以上放射性肺损伤阳性结果中最具代表性的指标是V20、V25、MLD。 近年来，越来越多研究提示放射性肺损伤的发生于低剂量区体积密切相关。 MSKCC报道了78例NSCLC患者，采用增量放疗，分析显示全肺和同侧肺V5-40均与重度放射性肺炎发生相关，关系最密切的是同侧肺V5-13。 Anderson中心研究发现双肺V5是多因素分析中3级以上放射性肺炎发生的唯一因素。 Sephenwoodle等提出V13是最好的预测放射性肺炎的Vdose参数。 诊断 临床表现 一般可表现为低热、咳嗽、胸闷等非特异性呼吸道症状。 重者可出现呼吸困难、胸痛、持续性干咳、少量白痰或痰中带血丝等。 肺部体征多不明显，有时听诊可发现胸膜摩擦音、叩诊浊音等。 急性期过后，临床症状减轻但组织学改变将继续发展，逐渐进入纤维化期。 诊断 肺功能 ①肺活量和