呼吸衰竭的重点课件.pptVIP

呼 吸 衰 竭Respiratory Failure 湖北医药学院附属太和医院呼吸内科 刘玉全 病 因 病 因 病 因 病 因 （五）神经肌肉疾病 中枢性病变：脑血管意外、感染、镇静催眠药中毒等直接间接抑制呼吸中枢； 周围性病变：脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、严重低钾所致呼吸肌无力、疲劳、麻痹，导致呼吸动力下降，通气不足。 发病机制 发病机制及病理生理 2、弥散障碍（I型呼衰） 正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min 发病机制及病理生理 发病机制及病理生理 3.通气/血流比例失调 通气/血流0.8 无效腔效应 通气/血流=0.8 正常 通气/血流0.8 静动脉样分流 氧离曲线 发病机制及病理生理 4.静-动脉样分流 肺萎陷 肺不张 肺水肿 肺实变 发病机制及病理生理 PaCO2↑ 轻：皮质下层刺激↑、皮质兴奋 中：脑兴奋性↓、抑制皮质活动 重：皮质抑制、CO2麻醉 CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关 （二）缺O2和CO2潴留对心血管、循环的影响 血液酸碱度 血液酸碱平衡 阴离子隙　AG 血清中可测定阳离子（Na+）与可测定阴离子（ Cl-，HCO3-）总量之差，即AG=Na+-(Cl-+HCO3-) 　　据电中性原理，细胞外液中，阴、阳离子是等 的，各为148mmol/L（151mEq/L） 　　阳离子可测定部分：Na+ 　　未测部分：（UC）：K+，Ca2+、Mg2+ 　　阴离子可测定部分：Cl-，HCO3- 　　未则部分：UA 　　　Na++UC=(Cl-+UCO3-)+UA 　　　AG= Na+-(Cl-+HCO3-)=UA-UC 阴离子隙　AG 一般情况下UC（未测阳离子）变化小较恒定，AG改变主要反映未则阴离子变化，AG增加表示代酸 　　AG正常值：12±4mmol/L 　　AG16mmol/L提示高AG代酸 　　AG在缺氧，休克等无氧代谢、乳酸酸中毒时可升高 　　糖尿病酮症酸中毒可升高 　　肾功不全，SO42-、HPO42-等酸性产物潴留时均可使AG升高 　　AG对诊断代酸，或有代酸存在的复合性酸硷失衡具有重要意义 急性呼吸衰竭 病 因 严重呼吸系统感染 急性呼吸道阻塞性疾病 危重哮喘 急性肺水肿 肺血管病变 张力性气胸 3、氧疗的方法： (1) 鼻导管或鼻塞吸O2 (2) 面罩供O2 (3) 气管内给O2 营养支持 呼衰患者多有营养不良，免疫力低下，呼吸泵衰竭 鼻饲：高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，适量多种维生素与微量元素，必要时建立静脉高营养 热量：30kcal/kg.d；蛋白质1~1.2g/kg.d 三大能量要素比例： 碳水化合物 50% 脂肪 30% 蛋白 20% 急性呼吸窘迫综合征 ALI /ARDS ARDS病因 ARDS ARDS ARDS实验室检查 ALI/ ARDS 诊断要点 ARDS鉴别诊断 心源性肺水肿 非心源性肺水肿（输液过量，血浆胶体渗透压降低如肝硬化、肾病综合征） 急性肺栓塞 特发性肺间质纤维化 ARDS 治 疗 糖皮质激素？ 临床研究表明皮质激素既不能预防也不能治疗感染性ARDS，反倒明显增加感染的发生率和皮质激素的其它并发症。现多不主张常规应用皮质激素以防治ARDS。惟对脂肪栓塞并发的ARDS（可减少脂肪栓塞综合征的发生）或晚期防治肺纤维化，可酌情使用。 (三) 机械通气 肺保护性通气（小潮气＋PEEP） 小潮气量(6～8ml/kg ，常规潮气量 10ml/kg ）允许性高碳酸血症:允许一定的CO2潴留（PaCO2 8.0～10.7kPa）和呼吸性酸中毒（pH7.25～7.30），可防止气压伤，避免肺损伤加重。 呼吸末正压（Positive end-expiratory pressure, PEEP 8~18cmH2O）能扩张萎陷的肺泡，纠正V/Q比值失调，增加功能残气量和肺顺应性，有利于氧通过呼吸膜弥散可促进肺泡复张和防止呼气末肺泡萎陷。 氧疗 液体管理 营养支持与监护 慢性呼吸衰竭 临床表现 呼吸困难 神经症状 肺性脑病：神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、抽搐、昏睡、昏迷等。 临床表现 循环系统症状： 右心衰