急性胰腺炎实例.pptVIP

7. 治 疗 内科治疗 记录：T、R、P、BP、尿量等 动态腹部检查：腹肌紧张、压痛程度、 腹水有否 血象：WBC计数 血尿：Am 电解质：血清Ca2+ 、K+ 血气：PaO2 ⑴监护 综合性治疗措施,尤为重症胰腺炎 原则：减少胰腺胰液分泌 防止胰腺连续发生自身消化 防治各种并发症的出现 * * 急性胰腺炎 海南医学院附属医院消化内科 莫 青 （acute pancreatitis,AP） 讲授目的和要求： 1.了解本病的病因和发病机理 2.掌握本病各类型AP的临床特点 及诊断要点 3.掌握本病的治疗方法和预防 内容 1、定义 2、病因、机制 3、临床表现 4、诊断 辅助诊断 诊断标准 5、治疗 胰腺酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的急性化学性炎症 临床以急性上腹疼痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点 病变轻重不等，分轻型胰腺炎（水肿型）和重型胰腺炎（坏死型） 坏死型常继发感染、腹膜炎、休克等多种并发症，病死率高达10-30（30-60）%，称重症急性胰腺炎 不同病因通过不同机制破坏和削弱胰腺的防御功能 ①胰管内压胆管、12指肠； ②Oddi括约肌屏障； ③主胰管上皮粘液性膜； ④胰腺实质、胰液、血液中均存在一些抑制剂 （ａ1抗胰蛋白酶、ａ2巨球蛋白）以拮抗过早活化的蛋白分解酶； ⑤大部分酶原均以无活性的形式存在； 酶原存在于腺上皮细胞内以磷脂酶包围的酶原颗粒中； 胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活； 防御机制 1.定义（definition） 2.病因和机制(causes and mechanism) 1）病因 胆石症、胆道感染、胆道蛔虫（我国60%） 胆道疾病 胰管阻塞 胰管结石、蛔虫、狭窄、肿瘤 大量饮酒和暴饮暴食 胰腺外分泌↑ Oddi括约肌痉挛 胰液蛋白变性沉淀 2/3共同开口Vater壶腹部 乙醇通过刺激G细胞分泌促胃液素，胃酸分泌增加进而使胰泌素、缩胆囊素分泌增加 感染 药物 其他 急性传染性疾病 （急流腮、传单、柯萨奇病毒、Echo病毒、肺炎支原体感染等）与特异性抗体增高有关 噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、硫唑嘌呤、四环素、磺胺类等直接损害胰腺组织 球后穿透性溃疡、12指肠憩室炎、血管性疾病等 内分泌与代谢障碍 妊娠、糖尿病昏迷、尿毒症 偶发 甲状旁腺肿瘤、VitD ↑ 高钙 胰管钙化 腺液分泌、胰蛋白酶原激活 家族性高脂血症 胰液内脂质沉淀、胰外脂肪栓塞 手术与创伤 胰胆或胃手术、腹部创伤、ERCP 损伤胰腺 AP的病因 常见病因 胆石症（包括微结石） 乙醇 高脂血症 特发性 高钙血症 Oddi括约肌功能紊乱 药物和毒素 ERCP术后 手术后 外伤性 少见病因 胰腺分裂 胰腺癌 壶腹周围癌 血管炎 罕见病因 感染性（柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、HIV、蛔虫症） 自身免疫性（SLE、干燥综合征） Ａ1-抗胰蛋白酶缺乏症 2）机制 尚未完全阐明 正常胰腺分泌的消化酶有两种形式存在 具生物活性的酶: 淀粉、脂肪、核糖核酸等 无具活性的酶： 胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前弹性蛋白酶原、磷脂酶原、激肽释放酶原等 胰液进入12指肠 肠激酶作用 胰蛋白酶 胰蛋白酶原 继而激活各酶进行食物消化作用 自身消化基础 1、各种原因导致腺泡内酶原激活 2、胰管通透性增加致具有活性酶 渗入组织，加重胰腺炎症 胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物质↓ 脂肪酶 胰实质凝固性坏死、脂肪组织坏死、皂化 血管舒张 通透性增加 （水肿、休克） 血管损伤出血、血栓形成 脂肪坏死、液化 各种酶活化后的结果 炎性介质（氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白三烯等） 血管活性物质（NO、血栓素TXA2） 胰腺血液循环障碍，炎症发生发展 协同 激活的胰蛋白酶（起始酶） 激肽释放酶原 激肽释放酶 磷脂酶A2 胆酸 溶血卵磷脂、溶血脑磷脂 弹性蛋白酶原 弹性蛋白酶 胰蛋白酶原 胆汁、肠激酶 缓激肽、胰激肽 激肽酶原 卵磷脂（细胞膜） 水肿型 坏死型 SAP临床病理生理 SAP 大量细胞坏死及酶释放 出血感染毒素吸收化学性腹膜炎后腹膜大量渗出 液体电解质血浆白蛋白丢失 胰蛋白酶及活性肽 胰岛素缺乏糖尿病 肠麻痹 水电解质进一步丢失 相对性甲状旁腺功能不全 细胞膜损害毛细血管通透性增加 毛细血管渗出、血管扩张、血压下降 血容量减少 各种有害物质（氧自由基、TXA2） 肾衰、心肺衰、休克 低钙血症 + 坏死型 少见，病情严重。胰实质坏死，血管损伤引起水肿、出