肺结核的讲义.ppt

男, 36 岁. 发热伴干咳半个月，咳痰带血1天. 于当地医院抗生素治疗1周无好转. 查体无阳性体征 胸片如下 流行病学 全球疫情 全球有三分之一的人（约２０亿）曾受到结核分枝杆菌的感染。 ＷＨＯ把印度、中国、俄罗斯、南非、秘鲁等２２个国家列为结核病高负担、高危险性国家。 WTO2011全球肺结核控制报告 全球每年罹患肺结核的人数正逐年下降，去年死于肺结核的病患人数，已降至10年来新低。 2005年全球共有900万人罹患肺结核，去年罹患肺结核的患者降至880万人。 2003年全球死于肺结核的病患共有180万人，去年降为140万人。 我国疫情 高感染率 高肺结核患病率 高耐药率 死亡人数多 递降率低 中青年患病多 地区患病率差异大 实施ＤＯＴＳ项目的地区患病率低 结核分枝杆菌 种属 放线菌目、分枝杆菌科、分枝杆菌属。 分类 人型、牛型、非洲型和鼠型４类。 生物学特性 １．多形性：细长稍弯曲两端圆形，痰标本中可呈T、V、Ｙ形，及丝状、球状、棒状。 ２．抗酸性：抗酸染色呈红色，可抵抗盐酸酒精脱色。 ３．生长缓慢：增代时间为14—20小时，适宜温度37度，培养时间2—8周。 生物学特性 ４．抵抗力强：对干燥、冷、酸、碱抵抗力强。湿热80度5分钟、煮沸100度5分钟可杀死；5%石炭酸需24小时，1.5%煤皂酚溶液需较长时间；70%酒精最佳，需2分钟；对紫外线较敏感，太阳直射下2—7小时，10W紫外线灯距照射物0.5—1m30分钟。 生物学特性 ５．菌体结构复杂： 类脂质：占50—60%，蜡质占其总量50%，与组织坏死、干酪液化、空洞发生及结核变态反应有关 蛋白质：诱发皮肤变态反应 多糖类：与血清反应等免疫应答有关 结核病在人群中的传播 １．传染源 继发性肺结核 大量排菌：直接涂片法查出 微量排菌：直接涂片法阴性，培养阳性 ２．传播途径： 飞沫传播：通过咳嗽、喷嚏、大笑、大声谈话产生微滴排到空气中传播 结核病在人群中的传播 ３．易感人群 自然抵抗力：与遗传因素、生活贫困、居住拥挤、营养不良有关。婴幼儿、老年人、HIV感染者、免疫抑制剂使用者、慢性疾病患者易患。 获得性特异性抵抗力：接种卡介苗或经过结核菌感染后将获得。山区及农村居民移居城市易感。 结核病在人群中的传播 ４．影响传染性的因素： 与排除菌量多少 空间微滴密度 通风 接触的密切程度和时间长短 个体免疫力有关 通风换气减少空间微滴的密度是减少肺结核传播的有效措施 结核病在人群中的传播 ５．化学治疗对结核病传染性的影响 接受化疗后菌量呈对数减少，活力也减弱或丧失。 危害最严重的是未被发现和未给予治疗，管理或治疗不合理的涂阳患者。 结核病的发生和发展 免疫和迟发性变态反应 结核病主要的免疫保护机制是细胞免疫，体液免疫对控制结核分枝杆菌感染的作用不重要。人体受结核分枝杆菌感染后，首先是巨噬细胞作出反应，肺泡中的巨噬细胞大量分泌白细胞介素（简称白介素）-1、白介素-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α等细胞因子使淋巴细胞和单核细胞聚集到结核分枝杆菌入侵部位，逐渐形成结核肉芽肿，限制结核分枝杆菌扩散并杀灭结核分枝杆菌。T细胞有独特作用，其与巨噬细胞相互作用和协调，对完善免疫保护作用非常重要。T淋巴细胞有识别特异性抗原的受体，CD4+T细胞促进免疫反应，在淋巴因子作用下分化为第一类和第二类辅助性T细胞(Th1和Th2)。细胞免疫保护作用以Th1为主，Th1促进巨噬细胞的功能和免疫保护力。白介素-12可诱导Th1的免疫作用，刺激T细胞分化为Th1，增加γ-干扰素的分泌，激活巨噬细胞抑制或杀灭结核分枝杆菌的能力。结核病免疫保护机制十分复杂，一些确切机制尚需进一步研究。 继发性肺结核 内源性复发 外源性重染 病理变化转归 部分吸收 结核菌 渗出 干酪坏死 液性空洞 支气管播散 增殖 纤维化 钙化 重新活动 吸收、消散 临床表现 咳嗽、咳痰：最常见症状 咯血：1/3-1/2患者咯血 胸痛：胸膜性胸痛 呼吸困难：干酪性肺炎和大量胸水 全身症状：午后低热，乏力，盗汗，食欲减退，体重减轻，月经不调 结核性风湿症：多见于青年女性，常累及四肢大关节，在受累关节附近可见结节性红斑或环形红斑，间歇出现。 （二）结核菌的检查 确诊依据 痰标本的收集： 　多次查痰，初诊患者送3份标本，即清晨痰、夜间痰和即时痰。复诊患者每次送2份痰标本，无痰应用痰诱导技术。 痰涂片检查 　简单、快速、易行和可靠，但欠敏感。常用的