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课件:糖皮质激素的应用.ppt
双磷酸盐间歇治疗以预防激素治疗诱发的骨质疏松症 对象: 皮质激素治疗至少1年 7.5mg/d(或更多剂量)强的松或等量其他激素治疗至少3个月 继续用2.5mg/d的剂量(或更多)治疗 12个月,双盲,随机安慰剂对照 双磷酸盐间歇治疗以预防激素治疗诱发的骨质疏松症 结果 用激素治疗的各类患者用双磷酸盐预防骨量丢失和椎骨骨折治疗1年 新的椎骨骨折减少40% 绝经后女性对骨折发生率有保护作用 糖皮质激素与SLE并发无菌性骨坏死 对象: SLE伴无菌性骨坏死29例 SLE不伴无菌性骨坏死40例 PM/DM20例 观察: 不同组别不同时间激素用量的区别 不同组别性别、年龄的差异 不同组别临床表现的差异 不良反应及防治 - 禁忌症 绝对禁忌症 既往病史中或已知有对激素治疗严重过敏反应 全身性霉菌感染 相对禁忌症 糖尿病 不能控制的高血压 结核 银屑病 精神病史 活动性溃疡病 糖皮质激素在风湿性疾病中的临床应用 针对不同疾病采用不同剂量; 逐渐减药,防止反跳. 病情平稳后应用维持量维持; 因人而异寻找最低的维持量,以避免医源性肾上腺皮质功能亢进或不全. 强烈的应激反应-必要时加药. 激素用量过大,不易减撤应及早联合用药(免疫抑制剂). 低钠、高钾饮食,补蛋白质. VitD2 5,000 U及补钙. 防感染. Thank You THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 但随着临床经验的不断积累,人们发现,糖皮质激素使用不当,会造成骨质疏松、感染、溃疡等严重的不良作用 Link to article on Nestle in Chinese: /xiaofei/consume07031624631.shtml 下丘脑分泌促皮质释放素(CRF),CRF刺激垂体前叶释放促肾上腺皮质激素(ACTH),ACTH再刺激肾上腺皮质分泌GCS入血中;而血中GCS浓度的增加则会以致脑垂体释放ACTH,进而抑制下丘脑释放CRF。 吸入激素抗炎作用的机制。GRC+AP-1,致炎性细胞前体灭活和降解。抑制NF-kP转录能力,下调炎症表达基因,上调抗炎基因。 糖皮质激素 如何介导抗炎作用呢? 重要机制包括: 抑制炎症部位炎症早期白细胞的粘附、迁移和聚集,防止炎性反应进一步发生; 抑制中性粒细胞、巨噬细胞的吞噬作用、酶释放以及炎症前细胞因子(尤其是白细胞介素-1以及肿瘤坏死因子)的释放; 诱导脂调素的产生;脂调素能够抑制磷脂酶A2产生、从而花生四烯酸的合成下降;在炎症级联反应中使对应的白三烯、前列腺素的产生减少; 糖皮质激素抑制环氧化酶2(COX-2)的产生; T细胞增殖以及白细胞介素合成和分泌的下降; 通过抑制κB抑制因子α基因的转录活性抑制粘附因子(ICAM-li)以及细胞因子(IL-1,TNFα)的分泌,从而抑制核转录因子NF κB的产生 干预Ap-1,NF-AT转录因子的活性 诱导淋巴细胞的调亡 小结: 与前面幻灯的区别在于加入临床利益 经过我们的介绍,大家对甲强龙/美卓乐化学结构式的优势有了更深入的了解和认识。这里,我们再次汇总这些优势给临床所带来的利益。 要点:甲强龙的免疫抑制作用/抗炎作用较强的松更强 与前面内容类似,甲强龙受体亲和力更好,同时免疫抑制作用较强的松(龙)更强,抗炎作用也更强,是强的松的125%。 更强的抗炎作用及免疫抑制作用对某些疾病可获得更好的治疗效果 如前所述 ,甲泼尼龙对垂体-肾上腺的抑制作用相比长效激素而言比较弱 ,本试验可以发现 ,在早晨 8点 中给予单剂甲泼尼龙 ,其对体内血浆17-羟类固醇的分泌在用药当天只产生轻微抑制 ,并且在第2 天就恢复体内正常分泌。所以即使1天1次早晨服用 ,其对垂体-肾上腺的抑制也比较弱。 相对禁忌症并不表明激素不能用,而是可以通过增加这些疾病的强化治疗或预防这些疾病恶化治疗的基础上使用激素。 IV MEP在SLE中的疗效 IV MEP具有明显的抗炎症和免疫抑制作用 静脉冲击MEP会快速抑制SLE患者的免疫反应,在2周内临床症状改善、抗dsDNA下降、C3水平回升 这些作用在临床试验中被证实对SLE,尤其LN有效 SLE MEP及CTX静脉冲击联合治疗血管炎 8例血管炎患者,外周神经系统受累 接受MEP 1g/d/3d+CTX 1g/1d 5例病情改善,2例无变化,1例死亡 在病程短、接受3-4次冲击治疗的患者疗效好 Intravenous therapy with methylprednisolone and cyclophosphamide in vasculitis of peripheral nervous system. Evaluation of 8 patients. Arq Neurops
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