缺血性心肌病的PCI治疗.ppt

缺血性心肌病的介入治疗 中山大学附属第一医院心内科 罗初凡 因冠状动脉病变导致弥漫性心肌纤维化、心肌冬眠或多灶性心肌梗死, 单独或相互组合, 出现以心脏扩大、心力衰竭为主要特征的一组临床症候群 其临床表现酷似原发性扩张型心肌病, 故命名为缺血性心肌病 缺血性心肌病的病因 冠状动脉粥样硬化，为缺血性心肌病的主要病因, 且常系多次心肌梗死之结局 冠状动脉先天异常 冠状动脉血管炎 缺血性心肌病的病理机制 冠状动脉粥样硬化为缺血性心肌病的主要基础病变, 且有多支并存与程度严重的特点 病理表现为多发性或复发性心肌梗死, 心肌冬眠, 坏死心肌与瘫痕组织互为交织, 致使室壁张力增高、室壁僵硬或心脏扩大 心脏泵血功能随冬眠/坏死心肌细胞收缩能力的丧失而显著下降 心肌冬眠与冬眠心肌myocardial hibernation and hibernating myocardium 心肌冬眠是指冠状动脉严重狭窄，心肌较长时间血液灌注不足时出现的慢性心室节段性功能障碍 这种因长期缺血而慢性功能不全的心肌即冬眠心肌 冬眠心肌的收缩功能明显抑制，但心肌细胞仍然存活 心肌冬眠是心肌对血流减少的一种适应和保护性反应；随着心肌血流减少，心肌细胞代谢改变，做功降低，从而降低了氧的需求，维持了低灌注状态下氧的供求平衡，最大限度地保证心肌细胞存活，限制了缺血坏死 心肌顿抑与顿抑心肌 myocardial stunning and stunned myocardium 心肌顿抑系指缺血/再灌注引起的可逆性心肌收缩和/或舒张功能障碍 这种因缺血/再灌注而发生功能异常的心肌称为顿抑心肌 心肌顿抑的主要特点 发生于短时间缺血/再灌注之后 功能障碍持续较短，一般为数小时至数天，但可长达数周 保持正常的收缩贮备，其功能障碍是可逆的，一般可完全恢复 恢复时间与缺血时间直接相关，缺血时间越长，恢复过程越慢 局部心肌血流量正常或接近正常 有心肌细胞形态和代谢的可逆性损害，局部高能磷酸盐储备降低。 存活心肌与心肌存活性viable myocardium and myocardial viability 存活心肌：指存在功能障碍但仍然存活的心肌，以区分于心肌疤痕或纤维化 存活心肌包括冬眠心肌和顿抑心肌 冬眠心肌和顿抑心肌的共同点是其心肌存活性，即其功能损害是可逆的，只要血流恢复时间足够长，冬眠心肌心肌和顿抑心肌的功能均可恢复正常 目前检测存活心肌的主要方法 正电子发射断层显像 （positron emission tomography, PET） 单光子发射计算机断层显像 （single photon emission computerized tomography, SPECT） 多巴酚丁胺负荷超声心动图 （dobutamine stress echocardiography, DSE） 核磁共振成像 （magnetic resonance imaging, MRI） 目前检测存活心肌的主要方法 SPECT 手续繁锁、耗时较长， DSE 有一定的副作用且准确性不高， MRI 检测HM的技术目前尚不成熟。 PET 是目前识别HM最为准确可靠的方法，是评价存活心肌的“金标准”，然其费用昂贵，且需在有相应设备的医疗中心才能进行。 缺血性心肌病的治疗 药物治疗 外科搭桥（CABG） 介入治疗（PCI） 体外反搏（EECP） 细胞移植（骨髓干细胞、骨骼肌肌原细胞） 基因治疗（分子搭桥） 心脏移植 缺血性心肌病的治疗：CABG 美国Duke 大学医学中心进行了一项历时25 年比较CABG和传统药物治疗缺血性心肌病长期结局的研究。1391 例冠心病心衰患者,经冠状动脉造影证实存在一支或多支冠状动脉狭窄≥75 % ,且LVEF 40 %,CABG组存活率明显高于药物治疗组( P 0. 001) 耶鲁大学的研究者分析了由同一名外科医生连续CABG治疗的188 例LVEF ≤30 %患者的短期和长期结果,得出如下结论: (1) 手术安全性较高(手术死亡率为2. 8 %) ; (2) 左心室功能改善明显(LVEF 从23. 3 %增加至33. 2 %) ; (3) 症状改善明显(N YHA 分级从3. 1 改善至1. 4) ; (4) 与单纯药物治疗患者的预期存活率相比,长期存活得到了改善(在1 、3 、5 年分别为88 %、77 %、60 %) 缺血性心肌病的治疗：PCI 1983 ～1989 年,美国Cleveland 市临床基地心血管中心的343例LVEF ≤40 %接受PCI 治疗的患者, 496 处病变PCI成功率为95 % ,主要并发症发生率为7. 6 %(26 例) ,包括急诊CABG(11 例) 、非致死性心肌梗死(8 例) 、死亡(9 例) 对99