高血压性脑出血诊断和治疗.pptVIP

高血压性脑出血的 诊断与治疗 河北医科大学第二医院神经内科 张国华 脑血管疾病是严重威胁人类健康的常见病、多发病，是人类三大致死疾病之一。脑出血是脑血管病中死亡率最高的疾病。 脑出血管理现状 自我保健意识差 → 发病率高 绿色通道不畅 → 延误治疗 诊断治疗不及时 → 病死率高 治疗措施不规范 → 费用高、医疗资 源浪费 重药物治疗忽视康复治疗 → 致残率高 发病机制 正常脑动脉能耐受1500mmHg压力而不破裂，长期持续性高血压，使脑内小A硬化，发生脂肪玻璃样变，形成微小A瘤，当血压突然升高时，血管破裂出血。 三、出血后脑组织学变化 1.初期：一般在出血后4天内。多数出血于20-30分钟形成血肿，出血已停止。脑出血急性期出血灶由液态或半液态的红细胞团组成，其中可能含有小块的坏死脑组织，其周边可见出血的瘀点及水肿，水肿多出现于出血后6-7小时，8-72小时加重，并达高峰。数天后，血肿液变得更稠呈褐色。 出血后脑的组织学变化 出血2天后，出血灶周围可见多核白细胞。因脑出血的血肿一般均较大，对周围组织挤压，故周围组织常有缺血软化。2.血肿吸收期：持续5-15天。大约在出血4-10天后，红细胞破裂，血红蛋白逐渐被吞噬细胞吞噬。 3.后期：血肿吸收后，形成胶质纤维瘢痕或中风囊。 四、临床病理过程 脑出血后一般分为： 全脑损害征象、局部病灶体征和继发内脏功能障碍。所有这些表现均有相应的病理基础。 1.脑血肿 出血后在脑内形成血肿,其中心为血块及坏死的脑组织,周边是缺血水肿区,其中也存在“半暗带”。 临床病理过程2.脑缺血 血肿压迫使受压的局部脑组织严重缺血，血管通透性增加、血管壁破坏、血液成分渗出或漏出。有时缺血体积可超过血肿的几倍，使脑水肿进一步加重，导致颅内压增高，诱发远离血肿的其他脑组织，甚至全脑发生供血不足。 临床病理过程 3.脑水肿 脑出血的早期，水肿的类型是血脑屏障受损的血管源性水肿，进展到晚期则合并细胞毒性水肿。血肿破入脑室，引起脑脊液循环障碍，使颅内压持续升高，加重脑水肿。 临床病理过程 4. 继发性损害 血肿及脑水肿、颅内高压可引起邻近的脑组织受压、移位而形成脑疝。也可损害下丘脑，继发中枢性高热，上消化道出血，代谢及水、电解质平衡紊乱等，加上药物（如脱水剂）、免疫功能改变、合并感染等因素，则诱发心、肾、肺等重要脏器功能障碍，甚至出现多脏器功能衰竭。 继发脑干出血的临床表现 出现昏迷早且重，(97%)在发病24小时内昏迷；血压相对较高，(79.5%)的最高收缩压达200mmHg以上，眼位改变多，占53.85%，表现为分离斜视、歪扭斜视、眼球浮动、中央固定等，存活期短，(74.4%)在48小时内死亡，说明脑干出血是促进脑出血死亡的原因之一。 2. 脑出血继发脑室出血 (1) 破入脑室的部位：由于脑出血的部位、出血量及速度不同，血液破入脑室的部位亦不同 。壳核出血：多破入侧脑室前角或体部。可直接穿破内囊膝部入侧脑室，尾状核头出血易破入侧脑室前角外方.丘脑出血：多破入第三脑室.脑桥及小脑出血：多破入第四脑室。 (2) 血液破入脑室的机理：① 早期直接破入脑室：出血量多、发生急、或出血靠近脑室者；② 通过边缘软化处破入脑室：多见于尾状核与丘脑及胼胝体与尾核头之间的白质因缺血软化，使血肿易于穿过软化处破入脑室。 (3) 血液破入脑室的后果：取决于破入脑室的血量，如破入脑室的血量较少，症状可无明显加重，甚至还可减轻症状；如大量破入脑室，不但可损伤丘脑下部、而且可阻塞导水管等部位，致病情加重，甚至死亡。  3. 脑出血继发丘脑下部损伤 (1) 丘脑下部的解剖特点： 丘脑下部包括丘脑下沟以下的第三脑室壁及室底上的一些结构，其中含有15对以上的神经核团，数以万计的神经分泌细胞，如位于第三脑室壁上的室旁核、室周围核、腹内侧核、背内侧核等。丘脑下部长约1cm，重约4g，约为全脑重量的3‰，但机制复杂，与植物神经、内脏活动、内分泌、代谢、情绪、睡眠和觉醒均有关。 (2) 丘脑下部损伤的临床症状： 脑出血引起颅内压增高、出现占位效应，致使丘脑下部受压，垂体柄水肿、移位、扭曲等，加以继发脑室出血损伤第三脑室壁均累及丘脑下部，出现症状，常表现为出血性胃糜烂或溃疡，呕吐咖啡样胃内容物，急性肺水肿， 白细胞增高， 血糖升高，中枢性高热，大汗淋漓等 。 4. 脑出血继发脑疝 脑出血可以并发天幕疝、中心疝、枕大孔疝、蝶骨嵴疝、扣带回疝及小脑上疝。后三者一般不出现明显的临床症状，多在剖检时发现；前三者临床症状明显