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支气管哮喘肺性脑病 宣城中心医院 支气管哮喘 支气管哮喘是在气道高反应状态下,由于致敏原或其他因素引起的广泛气道狭窄所引起发作性胸闷、咳嗽、多伴有哮鸣音的呼吸困难。 (一)病因 哮喘病因目前还不十分清楚,但多见于下列几种因素: 1、遗传因素 文献报道,家族性哮喘患者亲属的发病率高于一般群体发病率,且亲缘关系越近发病率越高。 肺性脑病 肺性脑病是指各种病变引起肺的通气、换气功能障碍所致的低氧血症合并严重的高碳酸血症产生的神经精神症状。 (一)常见病因及诱因 主要是阻塞性通气障碍和限制性通气障碍所引起的Ⅱ型呼吸衰竭。 * * 2、激发因素 环境因素 (1)吸入物:包括尘螨、花粉、真菌、动物毛屑以及各种刺激性气味(如硫酸、二氧化硫、氯气、氨气)等。 (2)感染:细菌、病毒、寄生虫感染等。 (3)食物:鱼、虾、蛋类、牛奶等。 (4)药物:普萘洛尔(心得安)、阿司匹林等。 (5)其他:气候变化、精神刺激、运动、月经及妊娠等。 (二)发病机制 1、过敏反应 变态反应 当上述这些过敏原进入病人的体内后,刺激并激活B淋巴细胞,使之产生特异性的IgE 抗体,而IgE抗体通过Fc片段结合到肥大细胞、嗜碱粒细胞膜上。近来发现IgE抗体也能通过其Fc片段结全到巨噬细胞、单核细胞、嗜酸粒细胞、NK细胞及血小板膜的表面,使这此细胞致敏。当上述的抗原再次进入人体内可与结合在Fc上的IgE交联,使这此细胞发生脱颗粒和释放反应,合成并释放多种炎性介质,如白介素、组胺、5-羟色胺、缓激肽和激肽等导致支气管平滑肌收缩、黏液分泌增多、血管通透性增强和炎症细胞浸润,炎症细胞在介质的作用下又可分泌多种介质,这样形成恶性循环,共同透发和加重哮喘的发作。 2、气道炎症及气道反应性增高 是哮喘的重要病理改变,无论哪一期哮喘均表现为炎症细胞特别是肥大细胞、嗜酸粒细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞在气道的浸润和聚集,这此细胞相互作用分泌出多种介质,促使气道反应性增高、气管收缩、黏液分泌增加,导致哮喘。 3、神经机制 支气管受复杂的自主神经支配:除胆碱性能神经、肾上腺能神经外,还有非肾上腺能、非胆碱性(NANC)神经系统。NANC能释放舒张支气管平滑肌的神经介质如血管活性肠肽(VIP)、一氧化氮(NO)与收缩支气管平滑肌的介质P物质等,两者在正常情况下保持平衡状态,当迷走神经兴奋时或β-肾上腺素受体低下时,收缩支气管平滑肌的介质P物质、神经激肽等增多,引发哮喘。 (三)诊断及临床表现 1、病状 常突然发病,多发作于夜间及凌晨,发病前有鼻痒、喷嚏、流涕、胸闷、继而出现带有哮鸣音的呼气性呼吸困难,可反复发作。每次发作轻者数分钟,严重者数小时至数日,24小时不缓解者称为哮喘持续状态。 2、查体 病人坐位,呼吸增快,听诊双肺满布哮鸣音,呼气相延长,严重者听不到哮鸣音,称为“寂静肺”。长期反复发作者多有桶状胸。心脏听诊、心率增快,脉搏触诊有奇脉。 3、辅助检查 血常规检查(发作时可有嗜酸细胞增高,如合并有感染者白细胞数增高);血清IgE水平增高至正常人的2-6倍;痰液检查(涂片在显微镜下可见嗜酸粒细胞及嗜酸细胞退化的尖棱结晶等);胸部X线检查可见两肺透亮度增加,呈过度充气状态;心电图检查,心电轴右偏、顺钟向转位、右束支传导阻滞等;动脉血气分析,严重者PaO2降低、PaO2升高;有条件者进行呼吸功能检查。 症状不典型者(无明显喘息或体征)应至少具备以下一项试验阳性:(1)支气管激发试验或运动试验阳性。(2)支气管扩张试验阳性。一分钟用力呼气容积FEV1增加15﹪以上,而且FEV1增加,绝对值＞200ml。(3)最大呼气流量(PEF)日内变异率或昼夜波动≥20﹪。 (四)鉴别诊断 1、支气管哮喘与心脏性哮喘的鉴别(表10-1) 用氨茶碱、肾上腺素、糖皮质激素等有效 心电图正常或右室肥大，电轴右偏，血中嗜酸粒细胞计数升高 心脏大小正常，肺野清晰或有肺气肿征象 常无心脏病体征，双肺布满哮鸣音，呈呼气性呼吸困难，可有肺气肿体征。 以冬春季节较多，每次持续时间达数小时或数时日。发作前有咳嗽、胸闷、喷嚏等先兆。 多从青少年起病 部分病例有家族史或个人过敏史，过去有长期反复发作史，病程长 支气管哮喘 洋地黄、利尿剂、血管扩张剂、吗啡等有效 心电图可有左房、室肥大或心肌梗死图形，电轴左偏 左心增大，急性心肌梗死时心脏可无明显增大，有肺淤血 心脏听诊，心率快，常有奔马律，肺内可闻湿罗间、干罗间及哮鸣音，但以湿罗音为主，无肺气肿体征。 常出现夜间阵发性呼吸困难，每次持续时间短，常在1小时内，痰为泡沫状，无色或呈粉红色 多见于中年或老年 有引起急性肺淤血的基础心脏病。无过敏史，病程较短 心脏性哮喘 治疗效应