兽医学-病理学部分-第三讲.pptVIP

第三讲 常见症状病理学 一.发热 发热是由于致热源的作用，引起体温调节机能改变，使体温调节中枢的调定点上移，而把体温调节到高于正常的相应的水平。 热射病 ：这时的体温升高，并非产热增加，而是散热困难（由于环境温度过高，湿度过大，使机体散热困难），温热蓄积。 （一）原因 根据致热源分为： 传染性致热源 、非传染性致热源 传染性致热源 传染病最常见的症状是发热。发热与下列因素有关： （1）细菌性致病源 特点 ： ①注射入体内后，呈时相性的T升高和下降 ②连续注射后，可产生耐受性，发热逐渐减弱或不在发热 ③这种致病源具有很高的耐热性，要160℃干热2h方可破坏 （2）内生性致病源 最近人们从炎性产物中提取的一种致热素—可能为一种糖 。 非传染性致热源 （1）蛋白质致热源 （2）药物性致热源 （3）激素性致热源 （4）神经致热源 （二）发热的机理 三个环节 ：致热源的产生与传递；中枢调节；效应器反应。 （三）发热的分期（分为三期） 第一期 ：体温上升期 特征 ：产热增加，散热减少，体温升高 表现 ：体温上升，精神沉郁，恶寒战栗，被毛乱，呼吸、脉搏增加。 第二期 ：高热期 高温持续，产热和散热在高位点上超于平衡，动物皮肤血管扩张，汗腺分泌增强，呼吸、心跳加快，以促进散热。由于产热过程并不降低，所以高热仍维持，维持T不一。 第三期 ：退热期或热退期 加强散热。由于机体防御机能加强，高温血液抑制或破坏热源刺激物，体温N将调定点又移回正常水平。 （四）热型 分为稽留热、弛张热、间歇热、回归热。 （五）发热时机体的变化 1、物质代谢改变 （1）糖代谢——糖原分解增加，糖酵解增加，乳酸增加 （2）脂肪代谢加强 （3）蛋白质代谢加强 维生素消耗增加，摄取减少 2、生理机能改变 动物发病初期兴奋不安 高热期中枢变为抑制，发热，交感神经兴奋，心跳、呼吸加快 → 脱水 → 便秘，尿先多后少。 （六）发热的意义 有利 ：中度发热 有利于机体消灭病原微生物 增加吞噬细胞的吞噬能力 加速抗体形成 提高白细胞酶的活性 加强肝脏的解毒机能 有害 ：过度或持续发热 分解代谢加强，营养物质消耗过多，消化障碍，抵抗力下降，甚至心肌变性，发生心衰。 二.黄疸 黄疸 ：由于胆色素形成过多或排泄障碍，大量胆红素蓄积体内，使皮肤、粘膜、浆膜以及实质血管染成黄色。 生理性胆色 素代谢过程 ： 黄疸的发生原因与机理： 1.溶血性黄疸 原因 ：胆红素形成过多 机理 ：红细胞大量破坏，血中间接胆红素过多，肝脏不能使其全部转化为直接胆红素，是间接胆红素在血中大量蓄积 → 黄疸 2.阻塞性黄疸 原因 ：通道阻塞，胆红素排泄障碍 机理 ：胆道阻塞 → 胆汁不能流入肠管，淤积在胆管和毛细血管内。毛细血管扩张、破裂，胆汁流入肝细胞索周围的淋巴间隙或窦状隙 → 经淋巴、静脉 → 进入血中，出现大量直接胆红素 危害 ：①血中胆素原过多，会刺激N系统，沉郁，心跳减弱，血压下降，阻碍内容物的消化与吸收。 ②肠道内胆酸盐有利于脂肪消化和吸收，由于胆汁缺乏脂肪消化和吸收发生障碍。 ③VK吸收不良，机体发生血倾向。 ④阻碍蛋白质消化 见于 ：寄生虫成期原因障碍、肿瘤压迫、胆色素症 3、实质性黄疸 原因 ：胆红素的转化障碍 机理 ：肝细胞变性、坏死，使间接胆红素变为直接胆红素能力减弱，血液中间接胆红素增多；或被健康肝细胞处理而形成为直接胆红素，转入血液中，血中出现直接胆红素。 三、水肿 水肿：水盐代谢障碍，使体液在组织间隙内蓄积过多。 皮下水肿—浮肿 液体在体腔内蓄积过多—积水 （一）发生机理 正常 ：组织液的生成与回流保持动态平衡。 维持因素 ：动脉端毛细血管、组织间隙、静脉端毛细血管之间存在的压力差（血压和渗透压） 结果 ：①若血浆有效滤过压大于血浆、组织的胶体压，则血浆水分及其溶解物可透过毛细血管间隙而形成组织液。 ②若血浆有效渗透压小于血浆、组织的胶体压，则部分组织液可回流至静脉内，其余经淋巴管回流至血液。 这样组织液处于平衡状态。 （二）水肿发生的原因 1、毛细血管的压力升高 2、血浆胶体渗透压降低 3、组织液胶体或晶体渗透压升高 4、毛细血管通透性改变 5、淋巴回流障碍 淋巴管途径是组织液返回血液的路径之一。 ①醛固酮分泌失调 ②尿激素分泌及释放增加 （三）水肿的分类 1、心性水肿 2、肾性水肿 3、营养性水肿 4、炎性及中毒性水肿 （四）水肿的病理变化 1、体积增大 2、紧张度的改变，紧张度增加 3、颜色苍白 4、切面高度浸润 5、水肿对抗体的影响各有不同，轻者无碍，严重着压迫组织以致缺氧。 四、应激 应激是指动物机体受到各种应激原的强烈刺激后，