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冠状动脉痉挛 冠状动脉痉挛 冠脉痉挛流行病学 冠状动脉痉挛 冠脉痉挛发病机制（一） 冠脉痉挛发病机制（二） 冠状动脉痉挛 冠脉痉挛临床表现（一） 冠状动脉痉挛 冠脉痉挛诊断（一） 冠脉痉挛激发试验 冠脉痉挛激发试验 冠状动脉痉挛 临床治疗策略 临床治疗策略（一） 临床治疗策略（二） ACC/AHA 指南 首选硝酸酯类及钙通道阻滞剂（尤其是二氢吡啶类） 钙通道阻滞剂：中到高剂量开始应用 （例如维拉帕米240mg～480mg/d，地尓硫卓180 mg～360mg/d，硝苯地平60mg～120mg/d） 难控制者，硝酸酯类联合两种不同的钙通道阻滞剂 硝酸酯类及钙通道阻滞剂无效者，α受体阻滞剂可能有效。 临床治疗进展 国外多例报道冠脉支架术可成功治疗，并且对弥漫性痉挛者植入支架抢救成功 部分报道支架术后存在问题：支架边缘处痉挛及支架挤压变形等 临床治疗进展 其他特殊原因引起冠脉痉挛 导管：PCI术中常见，通常发生在导管尖端2cm内，右冠多见。痉挛部位局限（＜2cm）、光滑、向心性，易于为冠脉内注射血管扩张药消除 可卡因：抑制心脏神经末端去甲肾上腺素再摄取，导致过度的交感神经兴奋及α受体介导的血管收缩 其他疾病：雷诺综合征、偏头痛――可能与基因有关；川崎病、Churg-Strauss综合征――可能与血管炎症有关 * * 冠 状 动 脉 痉 挛余老师的学生：cymagz 冠脉痉挛的定义 定义：冠状动脉平滑肌对各种刺激表现出过度收缩反应，引起血管部分或完全闭塞 易发生于粥样硬化的冠脉，偶发于表面“正常”的冠脉，任一分支或多个分支均可受累 多种缺血性心脏病重要病生基础 * 冠脉痉挛示意图 硝酸甘油注射前 硝酸甘油注射后 流行病学 发病机制 临床表现 诊断策略 治疗策略 流行病学 日本多中心调查研究：心绞痛患者冠脉痉挛高达40.9％ 1982年 2000年 2008年 德国CASPAR研究：50％ACS患者可被乙酰胆碱诱发冠脉痉挛 Bertrand报道 20％近期心梗 患者及15％胸 痛患者存在 冠脉痉挛 1、Yasue H, Sasayama S, Kikuchi K, et al. The study on the role of coronary spasm in ischemic heart disease. In: Annual report of the research on cardiovascular diseases. Osaka: National Cardiovascular Center; 2000. p. 96—7 (in Japanese). 2、Ong P, Athanasiadis A,Hill S,et al. Coronary artery spasm as a frequent cause of acute coronary syndrome: The CASPAR (Coronary Artery Spasm in Patients With Acute Coronary Syndrome) Study. J Am Coll Cardiol. 2008 Aug 12;52(7):523-7. 发病机制 冠脉痉挛 诱因 药理因素 儿茶酚胺、组胺 拟副交感神经药 抗胆碱酯酶药 麦角新碱 β受体阻滞剂 酒精、可卡因 长期应用硝酸甘油者突然撤药 生理因素 劳累 精神应激 寒冷刺激 Valsalva动作 过度通气 镁缺乏 冠脉痉挛本身 发病机制 冠脉痉挛 内皮功能障碍 平滑肌钙超敏 氧化 应急 自主神经张力增高 遗传 易感性 Ajani AE,Yan BP.The mystery of coronary artery spasm[J]. Heart Lung Circ. 2007 Feb;16(1):10-5. 临床表现 多年轻 无传统 冠心病 危险 因素 （吸烟 除外） 多发生于休息，尤其午夜至清晨 可能与 多种激素 昼夜节律 有关 运动耐量具昼夜 节律： 清晨易 诱发 午后难诱发 发病时 伴有ST段抬高 NTG及CCBs可缓解，而非β受体阻滞剂 1 2 3 4 冠脉痉挛临床表现（二） 1 变异型心绞痛 混合型心绞痛 2 3 恶性心律失常 猝 死 急性心肌梗死：10%由 冠脉痉挛造成 （多见于青年） 诊断策略 冠脉痉挛 激发试验 * 缺乏 统一标准 较难诊断 缺乏特异标准 冠脉 痉挛 诊断 ECG Holter * 成功率低 无创 过度换气试验 冷加压试验 有创 乙酰胆碱试验 麦角新碱试验 冠状动脉内 敏感性及特异性较低 敏感性及特异性较高 2007ACC/AHA 阳性 病变部位血管收缩≥50％ 冠脉造影无显著异常