七年制水电解质酸碱平衡失调课件.ppt

三.酸碱平衡失调 1.酸碱平衡的调节.2 3.肾—排出固定酸和过多的碱性物质 维持血中HCO3－浓度的稳定 机理：H＋—Na+交换； HCO3－重吸收； 正常尿液PH值 6，最低4.4 —肾有强排酸功能 4.细胞本身也具有缓冲酸碱作用 细胞内每进入1个H＋＋2个Na＋→3个K＋替换出 碱中毒：H＋出细胞内→K＋入细胞内—低血钾 酸中毒：H＋入细胞内→K＋出细胞内—高血钾 二、体液代谢失调 1.2 低渗性缺水.5 低渗性缺水的特点 细胞外液缺少而细胞内液增加 早期即出现循环血容量不足 细胞内水增多，无口渴 早期尿量不减少，晚期出现少尿、无尿 二、体液代谢失调 1.2 低渗性缺水.6 治疗 原发病的治疗； 补充含盐溶液或高渗盐水：机体所需钠盐的计算： 需补充的钠量（mmol/L）=[血钠正常值（mmol/L）—血钠测得值（mmol/L）]×体重×0.6(0.5女) 17mmol/L=1g钠盐，第1天补充一半，另加每日需要量氯化钠4.5g及液体量2000ml，其余在第2天补充； 血容量严重减少者首先补足血容量：应用胶体液； 注意酸碱平衡紊乱； 补钾 二、体液代谢失调 1.3 高渗性缺水.1 Hypertonic dehydration,又称原发性缺水 定义：缺水缺Na，血Na＋150mmol/L，高渗 原因：摄入不足 长期不能饮食（水）、水源断绝 丢失过多 高热大量出汗、利尿过量 —又称原发性脱水 二、体液代谢失调 1.3 高渗性缺水.2 病理生理 细胞外液渗透压增加，ADH分泌增多，小管对水重吸收增加，尿量减少 失水达体重4－6％，醛固酮分泌增加，使渗透压更高 血清钠高，胞外液呈高渗。胞内液移向胞外，细胞内缺水超过细胞外液缺水程度。脑细胞缺水将引起脑功能障碍 高渗 ---失水＞失钠 入水量不足 失水量过多 原因 特点 血浆容量减少 细胞外液高渗状态 细胞内液容量减少 表现： 二、体液代谢失调 1.3 高渗性缺水.3 程度 体重↓ % 表 现 轻度 2~4 口渴 中度 4~6 严重口渴，唇舌干燥，皮肤软性↓ 眼眶凹陷，精神差，软弱， 液窝、腹股沟干燥。尿少，尿比重↑ 重度 ?6 烦渴＋明显的神经精神症状 燥动、幻觉、谵妄、 高烧、惊厥、昏迷、BP↓、休克 实验室检查：WBC ↑、血浓缩：尿比重↑、 ?1.035； 血浆蛋白、钾、钠、氯、BUN ↑；血渗透压↑ 二、体液代谢失调 1.3 高渗性缺水.4 诊 断 病史、临床表现 实验室检查： 血清钠升高, 多在150mmol/L以上 尿比重高，可达1.035以上 RBC计数、Hb、血细胞比容轻度增高 BUN升高 二、体液代谢失调 1.3 高渗性缺水.5 治疗 解除病因； 静脉补充5%葡萄糖溶液或0.45%氯化钠溶液，按每丢失体重的1%补液400~500ml；另加每日需要量2000ml； 补充钠盐； 纠正酸碱平衡紊乱及电解质紊乱； 二、体液代谢失调 1.4 水中毒 稀释性低血钠,机体摄入水量大于排出量,水分在体内潴留,引起血浆渗透压下降和循环血量增加; 原因:ADH过多;肾功能不全;过多输液; 临床表现:急性—颅压增高所致;慢性—非特异；原发病的表现； 诊断:血液稀释的表现; 治疗:停止水分摄入;应用利尿剂等(20%甘露醇快速静点); ① 原发病的治疗； ② 缺什么补什么，缺多少补多少（适当）； ③ 补液的内容包括三大部分： 生理需要量； 已经损失量； 继续丢失量。 ④ 已经损失量的补充： 量取决于脱水程度，G／N取决于脱水的类型 高渗脱水 — 5-10% GS 低渗脱水 — NS or 3－5％盐水（高渗） 等渗脱水 — 5％GNS ⑤ 能口服尽量口服，不能口服静脉补充 二、体液代谢失调  — 1.5 脱水的处理原则 二、体液代谢失调 2.体内钾的异常.1 钾的生理 98%的钾量存在于细胞内,是细胞内最重要的电解质; 血清钾浓度:3.5~5.5mmol/L; 生理功能: 参与维持细胞正常代谢; 维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡; 维持神经肌肉组织兴奋性及心肌正常功能; 钾代谢的调节 ① 细胞内外的转移： 生理因素：Na＋－K＋ ATP酶，洋地黄类药物、儿茶酚胺， 胰岛素，血糖浓度，血钾浓度，剧烈运动。 病理因素：血pH（无机酸），高渗状态，组织破坏， 生长过快。 ② 机体内外的调节： 钾的摄入与排出： 肾脏排钾：醛固酮 （