神经生物学的重点总结.docx

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神经细胞:可参看(组培补充) 胶质细胞:星形胶质细胞 髓鞘:少突胶质细胞,失望细胞 system: 轴浆流,可参看组培,生理 1 slow axonal flow m 2 fast axonal flow 需要注意的:antergrade 顺方向 retrograde 返回 突触的结构:化学性突触的 兴奋性的突触多在树突棘,抑制性的多在胞体上 突触的可塑性; Synaptic plasticity 可参看生理书P281 改变 1后突触的受体 2前突触的递质数量 quantity of neurotransmitters 化学突触的传递效能发生改变称为突触可塑性,包括突触传递减弱和突触传递增强两部分。表现为,突触后膜电反应的增强和减弱。广义上讲包括突触传递可塑性,突触发育可塑性,突触形态可塑性,一般未做特殊说明指突触传递可塑性。 主要包括:短时程突触可塑性,长时程突触可塑性。 短时程突触可塑性包括:突触易化,强直后增强(PTP),突触抑制 长时程突触可塑性包括:长时程增强和长时程减弱,LTP,LTD 神经递质的条件 1)突触前神经元内含有合成该递质的原料和酶系 2)递质合成必须储存在突触囊泡以避免被其他酶系水解 3)突触前刺激能导致该递质的释放 4)该递质可作用于突触后膜上的相应受体,发挥兴奋或抑制效应;直接外加该递质于神经元或效应细胞旁可产生相同的突触后效应 5)突触部位存在该递质的快速灭活机制 6)递质拟似物或受体阻断剂能加强或阻断该递质的突触传递效应 多巴胺能神经元的功能和分布 多巴胺:Dopamine 分布在中脑的黑质中,神经纤维投射到纹状体,属于椎体外系,使运动协调,协调肌张力,非意识性的控制。此功能减弱,引起帕金森(PD)Parkinsons disease PD的影响因素: 环境因素:除草剂导致多巴胺神经元死亡的可能性大,杀虫剂;遗传因素:导致细胞内的蛋白质降解出现异常 分布在 在VTA腹侧被盖区,与情绪,情感相关,调控情绪,缺乏时,导致Attention deficit disorder、 精神分裂症 schizophrenia 正常情况下,VTA 奖赏行为,多巴胺神经元与奖赏行为相关,毒品成瘾 受体:促代谢性受体,D1-D5 ,两种亚型,药理学特征分类D1样受体(D1,D5),D2样受体(D2,D3,D4) D1 Gs偶联 使cAMP 增加 D2 Gi 偶联 降低cAMP 5-HT 脑中的分布:脑干中缝核 Raphe nuclei in brainstem,投射广泛脑和脊髓中,5-HT不能穿过血脑屏障,中枢是由脑中合成的, 合成原料:色氨酸 合成酶:色氨酸羟化酶(TPH),5-羟色氨酸脱羧酶(5-HTPDC), 受体: 一共有14种受体,一种离子通道,其它都是G蛋白偶联受体 重摄取和降解:5-HT在突触间隙中的消除方式 5—HT大部分被突触前末梢重摄取,重摄取后,部分进入囊泡重新使用,大部分被线粒体膜上的MAO氧化成为失去活性的5-羟吲哚乙酸,重摄取的转运体为5-HT转运体(serotonin transporter ,SERT), 临床应用: 1.假说:重症抑郁症(自发,外界刺激,产后抑郁症),情绪低落, 原因:脑中5-HT系统功能的低下,抑郁症患者5-HT释放不足 处理:a.提高5-HT水平 过度应激障碍:激素水平较高, 机制:SERT的抑制剂,百忧解(一线药物) 副作用:服用后一周内症状加重,加大自杀倾向,3周开始起效,增加成年神经元新生, b消除5-HT的降解途径 单胺氧化酶抑制剂:副作用比较大 受体: 一共有14种受体,一种离子通道,其它都是G蛋白偶联受体 5-HT1R: Gi 偶联 抑制AC,开放K+通道,关闭Ca2+通道 ,超级化,突触后抑制 5-HT2R: Gq偶联 IP3↑ Cl-电导↑ 增加Cl- 内流 缓慢去极化 5-HT3R: 离子通道 Na+ 电导↑ 增加阳离子 快速去极化 5-HT4R、5-HT6R、5-HT7R: Gs偶联 激活AC 5-HT3R 离子通道型受体,Na+离子通道快速去极化, 作用:降低CNS中的5-HT能系统可以缓解焦虑 焦虑,抑郁,创伤后应急紊乱PDSB(恐惧记忆) 海湾战争:闪入relashback ,恐惧记忆的异常保持 原因:长时程突触反应增强,突触功能的改变, 组织胺 Histamine 生物胺类 神经元局限,轴突投射较广 脑中:结界乳突体 神经元局限,轴突投射较广

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