北大医学部复习资料糖尿病讨论题及答案汇总.docx

糖尿病讨论题 汇总自各位同学所发的题目，有的稍作改动，供大家参考。 感谢各位同学的付出~特别感谢二班匡易同学。 第一组 请说明糖尿病的定义。 糖尿病是一组以慢性血葡萄糖（简称血糖）水平增高为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和（或）作用缺陷所引起。 长期碳水化合物以及脂肪、蛋白质代谢紊乱可引起眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官的进行性病变、功能减退及衰竭 病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱，如糖尿病酮症酸中毒（DKA）、高血糖高渗状态等 多病因的代谢异常综合征 请谈谈中国糖尿病的流行情况以及你的感想。 常见病，多发病。患病率正随着人民生活水平的提高、人口老龄化、生活方式改变而迅速增加，呈逐渐增长的流行趋势 2011年全球3.7亿（IDF数据）；我国约占全球的1/3；我国成人9240万，发病率为9.7%（2008年数据）。增长最快的是中国、印度等发展中国家 我国80年 我国2002年 我国2008年 0.7% 城市4.5%农村1.8% 9.7% 请谈谈糖尿病的病因学分型。 一、1型糖尿病。β细胞破坏，胰岛素绝对缺乏 ①. 自身免疫性：急性型及缓发型 ②. 特发性：无自身免疫证据 二、2型糖尿病。从胰岛素抵抗伴胰岛素分泌不足到胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗 三、其它特殊类型－原因明确 四、妊娠糖尿病：妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常 五、其他类型 胰岛β细胞功能的基因缺陷：青年人中的成年发病型糖尿病MODY，线粒体基因突变糖尿病等； 胰岛素作用的基因缺陷； 胰腺外分泌疾病：胰腺炎等； 内分泌病：甲亢等； 药物或化学品：烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、 β肾上腺素受体激动剂、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、α-干扰素等； 感染； 不常见的免疫介导糖尿病； 其他。 请谈谈你对妊娠糖尿病的认识。 妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常，均可认为是GDM。但不包括妊娠前已知的糖尿病患者：糖尿病合并妊娠。 以上二者均需有效处理。部分GDM分娩后可恢复正常，但有以后发展成T2DM的高度危险，可有各种类型，产后6周复查，确认归属及分型，长期追踪 第二组 请谈谈1型糖尿病的病因和自然史。 病因： T1DM绝大多数是自身免疫性疾病，遗传因素和环境因素及自身免疫因素共同参与其发病。某些外界因素作用于有遗传易感性的个体，激活T淋巴细胞介导的一系列自身免疫反应，引起选择性胰岛β细胞破坏和功能衰竭，体内的胰岛素分泌不足进行性加重，最终导致糖尿病。T1DM中也存在胰岛素抵抗，后者在T1DM的发病和加速病情恶化中起一定的作用。 1. 多基因遗传因素 2. 环境因素 (1) 病毒感染：直接损伤胰岛β细胞；还可暴露其抗原成分、启动自身免疫反应（主要），损伤胰岛β细胞 (2) 化学毒性物质和饮食因素： β细胞破坏 3. 自身免疫 (1) 体液免疫：患者血清中存在胰岛细胞抗体，胰岛β细胞损伤 (2) 细胞免疫：更为重要，胰岛β细胞损伤 自然史： T1DM的发展经历一下阶段:①个体具有遗传易感性,临床无任何异常;②某些出发时间如病毒感染引起少量β细胞破坏并启动长期、慢性自身免疫过程；此过程呈持续性或间歇性，期间伴随β细胞的再生；③出现免疫异常，可监测出各种胰岛细胞抗体；④细胞数目开始减少，仍能维持糖耐量正常；⑤β细胞持续损伤达到一定程度时（通常只残存10%-20%的β细胞），胰岛素分泌不足，出现糖耐量降低或临床糖尿病，需用外源胰岛素治疗；⑥β细胞几乎完全消失，需依赖外援胰岛素维持生命。 2.请谈谈2型糖尿病的病因和自然史；从病因来看我们如何预防2型糖尿病。 病因： 1. 多基因遗传 2. 环境因素：人口老龄化、现代生活方式、营养过剩、体力活动不足、子宫内环境及应激、化学毒物、与遗传及环境都有关的中心性肥胖 3. 胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷：两个要素 (1) 胰岛素抵抗：指胰岛素作用的靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素作用的敏感性降低。是多种基因细微变化叠加效应的后果。环境因素主要为摄食过多、体力活动少导致肥胖可引起一系列代谢变化和细胞因子的表达异常，进一步抑制胰岛素信号转导途径，加重胰岛素抵抗 (2) β细胞功能缺陷：包括胰岛素分泌量的缺陷和胰岛素分泌模式异常。遗传因素、各种原因引起的β细胞数量减少等均可导致β细胞功能缺陷。 4. 葡萄糖毒性和脂毒性：重要的获得性因素。糖尿病发展过程中所出现的高血糖和脂代谢紊乱可进一步降低胰岛素敏感性和损伤胰岛β细胞功能；脂毒性还可能是原发因素，导致胰岛素抵抗及引起β细胞脂性凋亡和分泌胰岛素功能缺陷 自然史: 早期存在胰岛素抵抗，代偿性增加胰岛素分泌时血糖可维持正常； 当β细胞功能有缺陷，无法代偿时，进展为葡萄糖调节受损（IGR）和糖尿病； 很长一段时间不需要胰岛素治疗； 随着进展，相当一部分患者需要胰岛